Системный подход к анализу и решению проблемы нервного компонента артериальной гипертензии (стр. 3 )

Наблюдение за пациентом было продолжено. Из-за полученной пациентом травмы, бег и массаж не проводились 3 недели. Уровень кровяного давления вернулся к первоначальной отметке 163/104 , пульс 100. Препараты, понижающие давление, были не эффективны. Затем начался 9-ти дневный отдых на берегу тёплого моря с ежедневным мониторингом давления. Мы приводим цифры ежедневного мониторинга: 160/100 – 100; 154/104 – 96; 158/90 – 94; 150/90 – 93; 152/91 – 93; 144/90 – 73; 134/82 – 75; 133/81 – 65. Показатели измерялись в одно и тоже время и в одинаковых условиях. По выходу на работу давление снова выросло 156/96, пульс 71. Массаж мышечного корсета позвоночника вновь понизил давление до нормы 133/77, пульс 70. Отдых снял стресс и нормализовал давление, а новый виток стрессовой ситуации вновь повысил уровень давления.

В течение месяца артериальное давление (верхний уровень) держалось в области 140 – 150. Повторение эксперимента с 3-х этапной пробежкой и гимнастикой для позвоночника, проведённое через месяц, дало аналогичный результат. При повторении эксперимента перед пробежкой давление составляло 146/98 после пробежки и гимнастики давление опускалось до уровня 121/90.

Спустя ещё один месяц был проведён эксперимент, включающий в себя 10 ежедневных пробежек по 5 км со скоростью 10 км/час и комплекс тибетской гимнастики из 5 различных упражнений для позвоночника с 21 повтором каждого упражнения. На протяжении эксперимента средние величины артериального давления составляли 142 мм р. с. до пробежки, 131 мм р. с. через 6 мин после пробежки, 130 мм р. с. через 6 мин после комплекса гимнастики, 128 мм р. с. спустя 3 часа и 129 мм р. с. после 6 или более часов.

Средняя величина верхнего артериального давления в начале дня за первые три дня эксперимента составила 141 мм р. с., а за последние три дня составила 126 мм р. с.. Средняя величина нижнего артериального давления в начале дня за первые три дня эксперимента составила 89 мм р. с., а за последние три дня составила 83 мм р. с..

Средняя величина верхнего артериального давления в конце дня за первые три дня эксперимента составила 123 мм р. с., а за последние три дня составила 129 мм р. с. Средняя величина нижнего артериального давления в конце дня за первые три дня эксперимента составила 86 мм р. с., а за последние три дня составила 81 мм р. с. мм р. с.

В итоге последнего эксперимента можно с уверенностью говорить, что и физическая активность – бег с умеренной скоростью и особенно гимнастика для позвоночника приводят к нормализации артериального давления.

Выводы. Все три серии экспериментов, включавшие в себя бег и гимнастику, в равной степени приводили к нормализации артериального давления. Выполнение только одного комплекса физического воздействия на организм (только пробежка или только гимнастика) также приводило к нормализации артериального давления до конца дня. Для нормализации артериального давления на длительный срок было достаточно регулярно выполнять гимнастику для позвоночника. Бег при этом необязателен.

В ходе наблюдения было обнаружено, что стрессы вызвали спастические состояния мышц позвоночника в нижнегрудном отделе позвоночника. Также было показано, что состояние мышечного корсета позвоночника влияет на регуляцию артериального давления. Гипертонус и спастические состояния межпозвонковых мышц в области нижнегрудного отдела позвоночника приводят к стойкому повышению артериального давления. Вероятным механизмом такого влияния является компрессия симпатических нервов, управляющих транспортом воды через почки. Устранение гипертонуса и спастических состояний межпозвонковых мышц с помощью гимнастики для позвоночника приводило к нормализации артериального давления. Таким образом, артериальная гипертензия на начальной стадии с высокой степенью вероятности вызывается нарушением состояния симпатических нервов, управляющих транспортом воды через почки.

Анализ причин артериальной гипертензии

Механизмы регуляции давления и кровотока включают в себя механизмы регуляции просвета кровеносных сосудов путём изменения тонуса кровеносных сосудов и механизмы контроля объёма жидкости в кровеносной системе. Объём крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабсорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости (всасыванием в воды кишечнике) и выделением её почками и ЖКТ. Механизмы регуляции кровообращения по времени и скорости развития приспособительных процессов можно разделить на механизмы кратковременного действия (время реакции порядка нескольких секунд), промежуточного действия (десятки секунд минуты) и механизмы длительного действия (десятки минут и часы).

К механизмам кратковременного действия в первую очередь можно отнести нервные влияния, которые обусловлены сигналами, поступающими от барорецепторов и хеморецепторов, расположенных в сосудистом русле, а также рефлекторные реакции, возникающие при ишемии нервной ткани. Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий. Важнейшие барорецепторные зоны области дуги аорты и каротидного синуса являются основным звеном быстрых механизмов регуляции артериального давления и сосудов. Важно отметить, что барорецепторы реагируют в первую очередь на скорость нарастания давления и в меньшей степени уже на его величину. При длительном повышении давления при хронической гипертензии барорецепторы адаптируются к повышенному давлению. При этом авторегуляторный механизм, призванный стабилизировать артериальное давление, уже не обеспечивает его снижение, а, наоборот, поддерживает его на новом – высоком – уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений.

К промежуточным механизмам регуляции кровообращения и контроля артериального давления относят: 1) изменения транскапиллярного обмена; 2) релаксацию напряжения стенки сосуда; 3) ренин-ангиотензиновую систему.

К длительно действующим механизмам контроля артериального давления относят водный транспорт через кровеносную систему и гормональную регуляцию артериального давления. Для того, чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития – часы.

Изменения транскапиллярного объёма. Увеличение артериального и венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах. В результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объём снижается, что приводит к снижению артериального давления.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Артериальное давление повышается при увеличении внутрисосудистого объёма крови. Однако этому повышению давления, в известной степени, препятствует релаксация напряжения сосудов. Благодаря этой особенности при растяжении стенок сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает, препятствуя резкому повышению давления. Поэтому давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объёма жидкости через 10 – 60 минут почти возвращается к исходному уровню.

Ренин-ангиотензивная система. Фермент ренин хранится в юкстагломерулярных клетках почек. При снижении кровоснабжения почек фермент, высвобождаясь в кровь, запускает цепь химических реакций, приводящих к снижению внутрисосудистого объёма жидкости и понижению давления. Ангиотензин II оказывает прямое сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное – на вены. Ангиотензин II также является наиболее мощным стимулятором секреции альдостерона. Под действием альдостерона увеличивается кальциевая реабсорбция ионов натрия, а за натрием, по закону осмоса, и воды. Альдостерон способствует повышению в организме содержания натрия и внеклеточной жидкости. Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении артериального давления и (или) объёма крови (кровопотери, вызванные травмами).

Водный транспорт через кровеносную систему. Жидкость попадает в кровеносную систему через желудочно-кишечный тракт. Удаление жидкости из кровеносной системы осуществляется почками, секрецией пищеварительных соков в желудке, поджелудочной железой, эпителием тонкого кишечника, лёгкими и кожным покровом. В сутки транспорт жидкости через кровеносную систему в почки и циркуляция жидкости через желудочно-кишечный тракт в сумме могут превышать 10 л., что вдвое больше объёма самой кровеносной системы. Следовательно, долговременная регуляция гемодинамики обеспечивается главным образом механизмами, связанными с изменениями объёма жидкости в организме. В этой регуляции важнейшую роль играет почечная система контроля объёма жидкости в кровеносной системе. В определении объёма жидкости в организме важнейшую роль играет зависимость выделения жидкости почками от артериального давления. При нормальном состоянии почек и ненарушенной регуляции почечной деятельности и кровообращения эти механизмы действуют весьма эффективно. Они обеспечивают поддержание водного и солевого баланса в организме в должных пределах при многих возможных воздействиях (повышение давления, обильное потоотделение, недостаток питьевой воды, избыточное потребление напитков и пр.) Известно, что даже незначительное (на 2 - 3%) длительное повышение объёма жидкости в кровеносной системе может привести к повышению кровяного давления на десятки процентов. При этом существенно возрастает выделение воды почками. Выделение воды почками может возрастать в несколько раз даже при небольшом увеличении давления крови до 10 мм. рт. ст.

Гормональная регуляция артериального давления путём поддержания объёма жидкости в кровеносной системе. Гормоны являются лишь промежуточным звеном нервной регуляции, охватывающей весь организм. Гормоны, влияющие на тонус сосудов, воздействуют на всю кровеносную систему, т. е. это глобальный для организма регулирующий фактор. Но следует всегда помнить, что гормоны вырабатываются не сами по себе, а нейросекреторными клетками по команде из симпатического отдела автономной нервной системы. Гормональная регуляция это глобальный регулирующий механизм автономной нервной системы.

Итак, сведения из физиологии кровообращения сообщают нам следующее. Имеются несколько уровней регуляции давления крови, управляющие двумя исполнительными механизмами – просветом кровеносных сосудов и эвакуационной активностью почек. При этом имеются локальные механизмы чисто нервного управления и глобальные нервно-гормонального управления.