Анатомия органа зрения. Неотложные состояния в офтальмологии (стр. 19 )

Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.

Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.

Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.

Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфекцией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обострения. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.

Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий элемент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.

Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и периферических лимфатических узлов.

Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) фликтены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3-4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.

Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.

Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.

Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствующая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтрированным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрессирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.

Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множеством сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.

Перечисленные формы могут сочетаться.

Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже – инфильтративная пневмония.

Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.

В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3—4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.

Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6-9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.

Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препараты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.

Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-

По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрептомицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.

При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения несколько месяцев.

Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.

Сифилитические кератиты

Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, который встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).

Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

Период инфильтрации длится в среднем 3-4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроскопии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на роговицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

I период. Период инфильтрации занимает 3-4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.

II период. Этот период длится 6-8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразованных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.

Затем наступает регрессивный период или период рассасывания, который длится 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним относятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.