Анатомия органа зрения. Неотложные состояния в офтальмологии (стр. 27 )

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут. Парентерально (внутримышечно или внутривенно): маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно в течение не менее 30 мин по 1,5—2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор 10—13 мл/кг); мочевина (Мочевина, лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривенно капельно медленно по 1—1,5 г/кг;

фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривенно или внутримышечно по 20-40 мг/сут (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч); литическая смесь внутримышечно (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч): аминазин 2,5% р-р 1—2 мл; димед­рол 2% р-р 1 мл или 2 мл (50 мг) прометазина; промедол 2% р-р 1 мл. После введения смеси следует соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития по­вторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, проводят хирургическое лечение.

Клинические рекомендации при подостром приступе ЗУГ

В конъюнктивальный мешок закапывают: пилокарпина 1% р-р 3—4 инстилляции в течение нескольких часов, далее 2—3 р/сут; тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт) или бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25 г 1-2 р/сут (Диакарб).

Для купирования приступа и предупреждения развития по­вторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna) (ПЗУГ-4) может носить первичный характер, но чаще возникает после антиглаукоматозных операций.

Факторы риска такие же, как при ПЗУГ-2, но анатомические особенности выражены в большей степени.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны со скоплением внутриглаз­ной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает витреохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют угол передней камеры.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание возникает в виде перманентного острого присту­па. Клиническая картина напоминает течение острого приступа ПЗУГ-1, однако, в отличие от последнего, не наблюдается выпя­чивания корня радужки.

Лечение

В конъюнктивальный мешок закапывают мидриатики: атропина 1% р-р 5-6 р/сут; фенилэфрина 2,5% или 10% р-р 5-6 р/сут (Ирифрин).

Местно применяют гипотензивные средства: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; клофелина 0,125%; 0,25% и 0,5% р-р 2-3 р/сут; дипивефрина 0,1% р-р 2-3 р/сут (Офтан дипивефрин); дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензия 2 р/сут (Азопт).

Субконъюнктивально вводят мидриатики: атропина 0,1% р-р 1 р/сут; фенилэфрин 1% р-р 1 р/сут (Мезатон).

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae по 1-2 г/кг/сут. Миотики противопоказаны.

Проводят лазерную иридэктомию. В афакичных глазах ее соче­тают с лазерной дисцизией передней капсулы.

После купирования приступа мидриатики и бета-адренобло-каторы применяют в течение длительного времени. При неэф­фективности медикаментозного и лазерного лечения производят хирургическое вмешательство (фильтрующая витрэктомия).

ФАКОГЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ

Факотопическая глаукома

Патогенез

Острое повышение ВГД возникает в результате развития зрач­кового блока (при ущемлении хрусталика в плоскости зрачка), блока угла передней камеры (при смещении хрусталика в перед­нюю камеру).

Клинические признаки и симптомы

При развитии зрачкового блока при ущемлении хрусталика в области зрачка симптомы сходны с таковыми при остром при­ступе первичной ЗУГ. При возникновении блока УПК симпто­мы также сходны с таковыми при остром приступе первичной ЗУГ, отличием являются неравномерная глубина передней каме­ры и наличие прозрачного или мутного хрусталика в передней камере.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза проводят биомикроскопию, с по­мощью которой можно определить изменение положения хруста­лика, иридофакодонез, иногда грыжу стекловидного тела.

Лечение

При смещении хрусталика в переднюю камеру для компенса­ции ВГД необходимо хрусталик удалить. При возникновении зрач­кового блока вследствие дислокации хрусталика можно ограни­читься иридэктомией.

Для снижения ВГД местно применяют препараты, снижающие продукцию водянистой влаги: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2—3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно): маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно (в течение не менее 30 мин) по 1,5-2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор — 10— 13 мл/кг); мочевину (Мочевина, лиофилизированный порошок для при­готовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривен­но капельно медленно по 1—1,5 г/кг; фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривен­но или внутримышечно по 20—40 мг/сут (при отсутствии купиро­вания приступа в течение 3-4 ч).

Факоморфическая глаукома возникает в результате зрачкового блока вследствие набухания хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы сходны с таковыми при остром приступе первич­ной ЗУГ. Отличительными признаками являются наличие в про­свете зрачка диффузно-мутного, с перламутровым оттенком хрусталика и постепенное снижение зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и проведение биомикроскопии.

Лечение

Производят удаление хрусталика. В предоперационном периоде проводят лазерную иридэктомию и назначают гипотензивную терапию.

В конъюнктивальный мешок закапывают: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Миотики противопоказаны.

Системная терапия

Внутрь: ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно): фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривен­но или внутримышечно по 20-40 мг/сут.

Проводят местную противовоспалительную терапию: дексаметазона 0,1% р-р 2—3 р/сут (Офтан Дексаметазон); диклофенака натрия 0,1% р-р 3 р/сут (Наклоф).

НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА

Патогенез

Повышение ВГД наблюдается, как правило, при внутриглаз­ной локализации опухоли в передней зоне цилиарного тела или радужке. В одних случаях наблюдается смещение иридохрустали-ковой диафрагмы, в результате чего возникают относительный зрачковый блок и блок угла передней камеры. В других случаях наблюдаются распространение опухоли на зону трабекулы и об­разование гониосинехий.

Клинические признаки и симптомы

При смещении иридохрусталиковой диафрагмы возникает рез­кое повышение ВГД по типу острого приступа ЗУГ. При распро­странении опухоли на зону трабекулы и образовании гониосине­хий глаукома протекает по открытоугольному типу или как хроническая ЗУГ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анам­неза и проведение биомикроскопии, гониоскопии и ультразву­кового исследования.

Клинические рекомендации

При новообразованиях орбиты и внутриглазных опухолях про­водят лечение основного заболевания.

ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ

Симптоматическая офтальмогипертензия (ОГ) является одним из симптомов глазного заболевания (иридоциклит, глаукомоциклитический криз, реактивный увеальный синдром), общего забо­левания (синдром Иценко—Кушинга, гипотиреоз, диэнцефальные нарушения, патологическое течение климакса), отравления (сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом) или побочно­го действия лекарственных препаратов (ГКС).

Лечение

При возникновении ОГ при воспалении сосудистой оболочки проводят медикаментозную гипотензивную терапию: тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт) и/или ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут.

При глаукомоциклитическом кризе назначают следующие пре­параты.

Гипотензивные средства: пилокарпина 1% р-р 1—3 р/сут; тимол ола малеата 0,5% р-р 2 р/сут; ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут;

Противовоспалительные средства: дексаметазона 0,1% р-р 2—3 р/сут (Офтан Дексаметазон); диклофенака натрия 0,1% р-р 3 р/сут (Наклоф).

При возникновении ОГ на фоне общего заболевания проводят лечение основного заболевания. При длительном сохранении ОГ для предупреждения развития ретенционной открытоугольной глаукомы назначают препараты, угнетающие продукцию внутри­глазной жидкости: тимолола малеат 0,25-0,5% р-р 2 р/сут;

клофелина 0,125, 0,25 и 0,5% р-р 2—3 р/сут; дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт); бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

При токсической и стероидной ОГ после устранения причины офтальмотонус нормализуется.

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Этиология

Причиной снижения офтальмотонуса могут являться различные заболевания глазного яблока или системные поражения. Сре­ди заболеваний глазного яблока выделяют следующие состояния: нарушение целостности фиброзной капсулы глаза (проникающие ранения, субконъюнктивальные разрывы склеры при контузиях глазного яблока, нарушение адаптации краев раны после полост­ных операций, образование фистул); заболевания и травмы глаз­ного яблока (большие потери стекловидного тела — более 1/3 объема; снижение продукции внутриглазной жидкости при иридоциклитах, нарушении симпатической иннервации; контузии глазного яблока; отслойка сетчатки и сосудистой оболочки).