Онкогинекология (стр. 3 )

В диагностический алгоритм, определяющий стадию опухолевого процесса, входят: УЗИ органов малого таза и печени, рентгенография лёгких, цистоскопия, ирригоскопия. В качестве уточняющей диагностики выполняют КТ, МРТ.

Лечение рака шейки матки

n  хирургический

n  лучевой

n  комбинированный (операция+лучевая терапия)

n  комплексный (операция+ лучевая терапия+химиотерапия)

Хирургическое лечение

n  Конизация шейки матки (преинвазивный рак)

n  Ампутация шейки матки с лапароскопической ассистенцией (стадия Ia1 у молодых женщин, желающих сохранить репродуктивную функцию)

n  Простая экстирпация матки с придатками (стадия Ia у женщин репродуктивного периода без планов деторождения, перименопаузального или постменопаузального перодов

n  Расширенная экстирпация матки (операция Вертгейма, начиная со стадии IB)

n  Экзентрация органов малого таза (при распространенной форме рака шейки матки)

Выбор метода лечения зависит от возраста, соматического статуса, желания больной. Хирургическое вмешательство выполняют с целью радикального удаления первичного очага, окружающей его клетчатки и регионарных лимфатических узлов.

При IB стадии рака шейки матки с глубиной инвазии более 10 мм, локализации опухоли на влагалищной порции шейки матки в качестве хирургического компонента используют операцию в объеме расширенной экстирпации матки с придатками. Суть операции состоит в удалении матки с верхней третью влагалища, окружающей клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами (подвздошной и обтураторной групп). Указанная операция была разработана и впервые выполнена в 1889 г. Эрнстом Вертгеймом и носит его имя. В последующие годы проведено успешной усовершенствование и оптимизация отдельных этапов этой операции.

Лучевая терапия обычно проводится послеоперационно. Может применяться как самостоятельный метод лечения у неоперабельных больных с тяжелой экстрагенитальной патологией.

Рак шейки матки проявляет относительную резистентность к цитостатикам, поэтому химиотерапия применяется часто в сочетании с лучевой терапией. Используются химиопрепараты: цисплатин, блеомицин, фторурацил метотрексат и т. д.

Прогноз.

Пятилетняя выживаемость

I стадия - 88,8%,

II стадия - 74%,

III стадия - 31%,

IV стадия - 7,8%

Профилактика

Первичная. Использование барьерных средств контрацепции, препятствующих распространению инфекций, передающихся половым путём, к которым относят и вирусы папилломатоза человека, служащим этиологическим фактором развития рака шейки матки. Основным способом вторичной профилактики рака шейки матки служит своевременное выявление предраковых процессов, и их лечение.

Специфическая профилактика. В настоящее время в мире и на территории Российской Федерации лицензированы две инактивированные вакцины для профилактики инфекций, вызванных ВПЧ - "Гардасил®" и "Церварикс®".

Вакцины против ВПЧ содержат главные капсидные белки L1, которые сами собираются в вирусоподобные частицы (VLP). Эти частицы не содержат вирусный генетический материал, а потому не являются инфекционными.

Обе вакцины направлены против ВПЧ 16 и 18 типов, являющихся причиной не менее 70% случаев рака шейки матки в мире. Кроме того, вакцина "Гардасил" также направлена против ВПЧ типов 6 и 11, которые вызывают слабо выраженные цервикальные патологии и подавляющее большинство остроконечных кондилом.

В настоящее время вакцины против ВПЧ применяются главным образом среди молодых женщин (до 25 лет) и девочек – подростков. Схема вакцинации: 0 – 2 – 6 месяцев в/м

После проведенного полного курса вакцинации защитные антитела определяются у более чем 99% привитых. Результаты масшабных исследований воздействия этих вакцин с последующим наблюдением в течение 2-5 лет показали почти 100 процентную защиту от предшествующих раку состояний шейки матки. Защита от остроконечных кондилом составляла 95-99%.

Данные вакцины предназначены для профилактики заболеваний, вызванных ВПЧ, но не для их лечения.

Рак тела матки

Эпидемиология

В структуре онкогинекологической патологии рак эндометрия вышел на первое место, что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, миома матки и эндометриоз. Сочетание их с нарушениями эндокринной функции и обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия, гиперлипидемия) приводит к развитию синдрома нарушений в репродуктивной, обменной и адаптационных системах организма.

В России в 1970 г. заболеваемость раком тела матки составила 6,4 на 100 000 женского населения, а в 1980 г. — 9,8 на 100 000, т. е. за 10 лет заболеваемость раком тела матки возросла на 53%. Показатель заболеваемости раком эндометрия в настоящее время составляет 19,5 на 100 000 женского населения, за последние 30 лет заболеваемость раком тела матки возросла в три раза. Наблюдается неуклонное увеличение удельного веса женщин молодого возраста среди заболевших раком эндометрия. В последние годы наибольший прирост заболеваемости отмечают среди женщин в возрасте до 29 лет (за 10 лет на 50%). Доля женщин, заболевших раком эндометрия в репродуктивном и в перименопаузальном возрасте, составляет почти 40% от общего числа больных.

Этиология.

Рак эндометрия, будучи гормонозависимой опухолью, выступает мишенью для половых стероидных гормонов, обеспечивающих в норме фазовые изменения слизистой оболочки тела матки. Нарушения гормонального гомеостаза, возникающие вследствие функциональных и анатомических изменений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, приводят к пролиферативным процессам в эндометрии, а в дальнейшем к развитию в нём гиперпластических процессов, создающих фон для развития злокачественной неоплазии. Однако причина возникновения предрака и рака на этом фоне остаётся и до настоящего времени неясной.

Факторы риска развития рака эндометрия:

Ø  эндокринно-обменные нарушения (например, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь);

Ø  гормональнозависимые нарушения функции женских половых органов (ановуляция, гиперэстрогенизм, бесплодие);

Ø  гормональноактивные опухоли яичников (гранулёзо-текаклеточная опухоль и опухоль Бреннера в 20% случаев сопровождаются раком эндометрия);

Ø  генетическая предрасположенность;

Ø  отсутствие половой жизни, беременностей, родов;

Ø  позднее наступление менархе, менопаузы (в возрасте старше 55 лет);

Ø  гормональная терапия (тамоксифен).

Патогенез рака эндометрия

§  Первый патогенетический вариант (60-70%) характеризуется сочетанием эндокринно-метаболических расстройств (ожирение, сахарный диабет, бесплодие) и высокодифференцированного рака эндометрия.

Как правило, определяют опухоли с высокой степенью дифференцировки и медленным темпом прогрессии и метастазирования. Клиническое течение заболевания более благоприятно. Опухоль высокочувствительна к гестагенам.

§  Второй патогенетический вариант (30-40%) – отсутствие эндокринно-метаболических нарушений и симптомов гиперэстрогении.

В этом случае отмечают меньшую концентрацию рецепторов прогестерона и эстрадиола в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки и обладает большей автономностью в развитии, высоким потенциалом к метастазированию, нечувствительностью к гестагенам. Клиническое течение заболевания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте.

В свете последних открытий в генетике рака пристального внимания заслуживает генетическая теория развития неоплазии.

Отмечают основные этапы развития злокачественной опухоли.

  Первый этап — функциональные нарушения (ановуляция, гиперэстрогения).

  Второй этап — формирование фоновых морфологических изменений (железистая гиперплазия эндометрия, полипы).

  Третий этап — формирование предраковых морфологических изменений (атипическая гиперплазия с дисплазией эпителия III стадии).

  Четвёртый этап — развитие злокачественной неоплазии:
♦преинвазивный рак;
♦рак с минимальной инвазией в миометрий;
♦выраженные формы рака эндометрия.

Предрак эндометрия

Гистологическая классификация

Атипическая гиперплазия эндометрия

Характеризуется наличием атипии клеток эндометрия. Может развиваться и при отсутствии эстрогенной стимуляции. Макроскопическая картина нехарактерна: она может быть обнаружена как в утолщенном (гиперплазированном) эндометрии, так и в истонченном (атрофия).

Типичным является преобладание железистых элементов над стромальными, тесное расположение желез, разделеных тонкой прослойкой стромы («спина к спине). Характерны полиморфизм желез, значительное число патологических митозов (до 30 и выше), гиперхромные ядра с измененными ядрышками. Рак эндометрия в 25% случаев развивается на фоне атипической гиперплазии.

Принято делить атипическую гиперплазию эндометрия на локальную и диффузную.

В зависимости от степени пролиферации клеток и выраженности атипии выделяют три формы:

Ø  слабую,

Ø  умеренную

Ø  тяжелую.

Клиническая классификация предрака эндометрия

(, , 1980)

1.Атипическая гиперплазия эндометрия (в любом возрасте);

2. Железистая гиперплазия и полипы эндометрия в сочетании с гипоталамическим синдромом (по типу Иценко-Кушинга) (в любом возрасте);

3. Рецидивирующая железистая гиперплазия и полипы эндометрия (особенно в постменопаузе)

Лечение гиперплазии эндометрия без атипии проводят комбинированными эстроген-гестагенными препаратами или гестагенами (дидрогестерон) во вторую фазу цикла в течение 3-6 месяцев.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

§  1 этап – 17-ОПК по 500 мг 3 раза в неделю в непрерывном режиме 3 месяца, затем 2 раза в неделю еще 3 мес.,