Сердечная недостаточность (стр. 4 )

2. Аппараты вспомогательного кровообращения требуют хирургической имплантации, их применяют при тяжелой сердечной недостаточности после операции на сердце, при неподдающемся лечению кардиогенном шоке и у тех, кто ожидает трансплантации сердца. Аппараты различаются по технике имплантации и по тому, насколько выраженный гемолиз они вызывают и насколько интенсивной антикоагулянтной терапии они требуют. Поэтому выбор аппарата и само решение о его применении принимают только после консультации со специалистом-кардиохирургом.

Д. Трансплантация сердца — действенный способ лечения тяжелой сердечной недостаточности в случаях, когда предполагаемая продолжительность жизни не превышает 2 лет несмотря на интенсивное медикаментозное лечение и когда иные кардиохирургические вмешательства нецелесообразны.

1. Обязательные условия: возраст не старше 60 лет (в отдельных случаях трансплантацию сердца проводят и после 60 лет), III—IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, психологическая устойчивость, неэффективность иных методов лечения, отсутствие таких нарушений функций других органов, которые могут вызвать осложнения после трансплантации (J Am Coll Cardiol 22:1, 1993).

2. Выживаемость после трансплантации с началом применения циклоспорина возросла до 90% в первый год и 70% через 5 лет. Как правило, переносимость физической нагрузки после трансплантации существенно улучшается.

3. Иммуносупрессивная терапия обычно включает кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн.

4. Осложнения: острое отторжение трансплантата, инфекции, обусловленные подавлением иммунитета (см. гл. 15, п. XI—XII), побочное действие иммунодепрессантов. Спустя год после трансплантации основной причиной смерти становится коронарная артериопатия.

III. Острая сердечная недостаточность и кардиогенный отек легких

А. Патофизиология. Кардиогенный отек легких возникает, когда давление в легочных капиллярах превышает силы, удерживающие жидкость в сосудах (онкотическое давление крови и интерстициальное гидростатическое давление). Накопление жидкости в интерстиции легких с последующим выпотом в альвеолы нарушает газообмен. Причиной повышения давления в легочных капиллярах могут быть левожелудочковая недостаточность любой этиологии, препятствие трансмитральному кровотоку (митральный стеноз, миксома левого предсердия) или, реже, окклюзивные поражения легочных вен.

Б. Диагностика

1. Клинические проявления кардиогенного отека легких обычно развиваются быстро и включают удушье, возбуждение и страх, физикальные признаки застоя в легких, участие в дыхании дополнительных мышц, свистящее дыхание. Нередко больные откашливают розовую пенистую мокроту. Часто наблюдаются признаки периферической гипоперфузии.

2. Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли B (яркие горизонтальные линии в нижних и средних сегментах по ходу междолевых щелей и лимфатических сосудов) и плевральный выпот. Рентгенологические изменения часто отстают по времени от клинических проявлений — появляются и исчезают на несколько часов позже.

В. Лечение

1. Первоочередные меры. Начинают с ингаляции кислорода — чтобы paO2 было не ниже 60 мм рт. ст. При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Чтобы уменьшить нагрузку на сердце, необходим полный покой, устранение боли и возбуждения.

2. Медикаментозное лечение

а. Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2—5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта.

б. Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут. В случае недостаточного действия при последующих введениях дозу увеличивают вплоть до 200 мг.

в. Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида. Лучше вводить нитроглицерин в/в, поскольку такой путь введения позволяет быстро менять дозу.

г. Нитропруссид натрия (см. гл. 6, п. II. В.2.б.2) широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии (см. гл. 6, п. XI. Б.2.а). Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики.

д. Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы (см. гл. 6, п. II. В.5), применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.

3. Механические способы уменьшения застоя в легких применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения. На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность. Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл). Однако и жгуты, и кровопускание существенно менее эффективны по сравнению с нитратами, диуретиками, вазодилататорами и инотропными средствами, и рассматривать их как альтернативу медикаментозного лечения нельзя. Вместо кровопускания лучше провести экстренный гемодиализ и ультрафильтрацию.

4. Катетеризацию правых отделов сердца проводят, если все перечисленные меры не дали быстрого результата. Оценка гемодинамики с помощью катетера Свана—Ганца, помещенного в легочную артерию, позволяет различить кардиогенный и некардиогенный отек легких, следить за эффективностью лечения (см. гл. 5, п. XXI. В.2 и гл. 9, пп. XVIII—XXIII).

5. Следует выявить причину отека легких и по возможности ее устранить — нередко это единственный действенный способ вылечить отек легких. Самые частые причины отека легких — тяжелая артериальная гипертония, инфаркт или тяжелая ишемия миокарда (особенно в сочетании с митральной недостаточностью), тахи - и брадиаритмии, острая митральная недостаточность, гиперволемия на фоне выраженной дисфункции левого желудочка.

Кардиомиопатии

IV. Дилатационная кардиомиопатия — заболевание миокарда, для которого характерны дилатация полостей сердца и снижение сократительной функции желудочков. В большинстве случаев причину дилатационной кардиомиопатии выявить не удается.

А. Патофизиология и клинические проявления. Отличительные анатомические признаки дилатационной кардиомиопатии — дилатация полостей сердца и гипертрофия миокарда (увеличение его массы). Дилатация желудочков и клапанных колец ведет к трикуспидальной и митральной недостаточности. По меньшей мере у половины больных имеются предсердные и желудочковые аритмии; именно желудочковые аритмии часто становятся причиной внезапной смерти.

Б. Диагноз ставят с помощью ЭхоКГ или изотопной вентрикулографии. ЭхоКГ позволяет провести дифференциальный диагноз между дилатационной, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатией, заболеваниями перикарда и пороками сердца. ЭКГ почти всегда изменена, но эти изменения неспецифичны. Биопсия миокарда дает мало информации для лечения дилатационной кардиомиопатии (Am Heart J 124:1251, 1992).

В. Медикаментозное лечение дилатационной кардиомиопатии почти не отличается от лечения сердечной недостаточности другой этиологии. Основные принципы — ограничение потребления жидкости и поваренной соли, снижение пред - и посленагрузки с помощью вазодилататоров. Рекомендуется иммунизация противогриппозной и пневмококковой вакциной. Другие лечебные рекомендации приведены ниже.

1. Желудочковые нарушения ритма, включая парные, групповые экстрасистолы и неустойчивую желудочковую тахикардию, часто обнаруживаются при холтеровском мониторинге ЭКГ. Сочетание их с сердечной недостаточностью резко повышает риск внезапной смерти. Показано, однако, что у больных с неустойчивой желудочковой тахикардией эмпирическая антиаритмическая терапия (без подбора препаратов по результатам электрофизиологического исследования сердца или холтеровского мониторинга ЭКГ) не снижает смертности, может усугубить дисфункцию левого желудочка и даже оказать аритмогенное действие. Ценность ЭКГ с цифровым усреднением и электрофизиологического исследования сердца для предсказания внезапной смерти у таких больных сомнительна. Вероятно, лучшее, что можно сделать в подобных случаях, — как можно активнее лечить сердечную недостаточность, устранить ишемию миокарда и электролитные нарушения, отменить все аритмогенные препараты. Нужно, однако, иметь в виду, что методы лечения желудочковых аритмий и тактика ведения больных, переживших остановку кровообращения, быстро совершенствуются, и в каждом подобном случае консультироваться со специалистом.

2. Показан постоянный прием антикоагулянтов, так как, по данным чреспищеводной ЭхоКГ и аутопсии, у большинства больных дилатационной кардиомиопатией имеется внутрисердечный тромбоз (Circulation 78:1388, 1988). Опасность тромбоэмболий особенно велика при выраженном снижении сократимости левого желудочка (фракция выброса < 25%), при наличии тромбоэмболий в анамнезе и при мерцательной аритмии. Дозы антикоагулянтов должны быть такими, чтобы поддерживать МНО на уровне 2—3 (см. гл. 18, п. II. В.2.а).