Сердечная недостаточность (стр. 1 )

Сердечная недостаточность

I. Диагностика

А. Определение. Сердечной недостаточностью называют неспособность сердца поддерживать нормальное кровообращение (ухудшение кровоснабжения органов). Компенсаторно-приспособительные реакции организма на повреждение сердца весьма значительны. Поэтому, чтобы привести к развитию ХСН, поражение сердца должно быть серьезным и существовать достаточно длительно. Этими обстоятельствами объясняется, почему распространенность ХСН увеличивается с возрастом, а средний возраст больных с ХСН колеблется от 70 до 75 лет.

Б. Этиология. Бывают недостатки левых и правых отделов сердца. Чаще левожелудочковые. Самые частые причины сердечной недостаточности— артериальная гипертония и ИБС (в том числе инфаркт миокарда). Другие причины — кардиомиопатии и миокардиты, пороки сердца, поражения перикарда, длительная перегрузка сердца из-за высокого сердечного выброса (тяжелая анемия, артериовенозные фистулы, тиреотоксикоз, бери-бери, гиперволемия).

В. Провоцирующие факторы — аритмии, инфекции, беременность, побочное действие лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, НПВС, антагонистов кальция), несоблюдение диеты и врачебных предписаний.

Г. Патофизиология. Недостаточный сердечный выброс и повышенная преднагрузка сердца (неспособность перекачивать кровь из венозной системы в артериальную) приводят к гипоперфузии (Перфузия - это продвижение жидкости - крови, лимфы, кровезамещающих жидкостей - через орган или ткань по сосудам в результате работы изменения давления) и гипоксии органов и венозному застою в малом и большом круге кровообращения. Возникающие при этом компенсаторные изменения включают: 1) увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) левого желудочка, 2) увеличение ОПСС в результате повышения симпатического тонуса и уровня катехоламинов в крови и 3) активацию ренин-ангиотензиновой системы и повышение уровня АДГ (задержка натрия и воды – отеки)

Д. Клинические проявления зависят от причины сердечной недостаточности, скорости ее развития, от возраста и от наличия сопутствующих заболеваний. При снижении сердечного выброса резко снижается переносимость физической нагрузки, появляется слабость.

Выраженное снижение сердечного выброса приводит к рефлекторному повышению ОПСС и к гипоперфузии жизненно важных органов — почек (снижение диуреза) и головного мозга (спутанность сознания и сонливость), а затем и к шоку.

Венозный застой в малом круге кровообращения проявляется одышкой при нагрузке, ночными приступами сердечной астмы; повышение диастолического давления в левом желудочке приводит к увеличению давления в легочных венах и отеку легких.

Застой в большом круге проявляется отеками, набуханием шейных вен, гидротораксом, гидроперикардом, гепатомегалией и асцитом. Нередко также встречается повышение уровня креатинина сыворотки, активности печеночных ферментов и гипонатриемия.

Диагноз. Чтобы поставить предварительный диагноз сердечной недостаточности, хватает одних лишь клинических данных.

II. Принципы лечения сердечной недостаточности

А. Общие принципы. Выбор лечения зависит от тяжести состояния, от причин сердечной недостаточности, наличия провоцирующих ее факторов и сопутствующих заболеваний. Особенно важны причина и провоцирующие факторы, поскольку препараты, эффективные в одном случае (например, нитраты при ИБС), противопоказаны в другом (например, при аортальном стенозе).

При обследовании определяют еще ряд существенных параметров: выраженность поражения миокарда, объем внеклеточной жидкости, ОЦК и ОПСС.

Общие принципы лечения — устранение провоцирующих факторов, предотвращение задержки жидкости и натрия, улучшение сократимости миокарда, снижение нагрузки на сердце, уменьшение венозного застоя в большом и малом круге кровообращения.

Б. Немедикаментозное лечение. Его обычно применяют вместе с медикаментозным.

Ограничение физической активности (вплоть до постельного режима) уменьшает работу сердца и потребление кислорода миокардом. После улучшения состояния назначают ЛФК.

Снижение веса при ожирении способствует уменьшению ОПСС и потребности миокарда в кислороде. Однако при тяжелой сердечной недостаточности для предотвращения сердечной кахексии необходимо поддерживать достаточную калорийность питания.

Ограничение потребления поваренной соли (< 2 г натрия в сутки) существенно уменьшает потребность в диуретиках, ограничение потребления жидкости (< 1,5 л/сут).

Ограничение приема препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, дизопирамида, флекаинида и других) показано при нарушении сократимости левого желудочка.

В. Лекарственные средства

Задачи медикаментозного лечения — снижение ОПСС, предотвращение задержки натрия и воды, увеличение сократимости левого желудочка. Основа лечения сердечной недостаточности — вазодилататоры. Диуретики применяют только при гиперволемии. В большинстве случаев требуется комбинированное медикаментозное лечение.

Вазодилататоры — основа медикаментозного лечения сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности из-за повышения симпатического тонуса и активации ренин-ангиотензиновой системы развивается выраженная периферическая вазоконстрикция (ОПС). Артериолярная вазоконстрикция ведет к увеличению постнагрузки, что сопровождается повышением АД, напряжения в стенке левого желудочка и способствует его ишемии. Кроме того, вазоконстрикция почечных, печеночных, церебральных и коронарных артерий усугубляет гипоперфузию органов. Венозная вазоконстрикция уменьшает венозную емкость, вызывает венозный застой и повышает диастолическое давление в желудочках (преднагрузку сердца). Гипоксия, увеличение легочного кровотока и повышение давления в левом ведут к вазоконстрикции легочных артерий.

Различают венозные и артериолярные вазодилататоры. Венозные снижают диастолическое давление в желудочках (преднагрузку), вторые — ОПСС и посленагрузку: в результате увеличивается сердечный выброс, уменьшается напряжение в стенке левого желудочка. Артериолярные вазодилататоры наиболее эффективны при клапанной недостаточности, при тяжелой сердечной недостаточности с повышенным ОПСС и при сердечной недостаточности, вызванной артериальной гипертонией. Эффективность и побочное действие артериолярных вазодилататоров сильно зависят от ОЦК и преднагрузки. Необходима особая осторожность при назначении вазодилататоров при ограниченном сердечном выбросе (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) или при выраженной диастолической дисфункции левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия).

а. Вазодилататоры для приема внутрь назначают либо на начальном этапе лечения хронической сердечной недостаточности, либо после прекращения их в/в введения.

1) Ингибиторы снижают диастолическое давление в левом желудочке и ОПСС, увеличивают сердечный выброс, используются для длительного приема.

При назначении ингибиторов АПФ на фоне сниженной преднагрузки могут развиться артериальная гипотония и почечная недостаточность - необходимо снизить дозу диуретиков и венозных вазодилататоров или ввести некоторое количество жидкости в/в. Они полезны при лечении тотальной сердечной недостаточности, если она связана с дилатационной кардиомиопатией. Напротив, ингибиторы АПФ малоэффективны или бесполезны при левожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, а также у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

На фоне лечения ингибиторами АПФ необходимо особенно осторожно применять препараты калия, калиевые заменители поваренной соли и калийсберегающие диуретики. Поскольку большинство ингибиторов АПФ выводится почками, при почечной недостаточности дозу уменьшают.

а) Каптоприл. При сердечной недостаточности каптоприл улучшает общее состояние и повышает переносимость физической нагрузки. Дозу каптоприла можно увеличивать при каждом следующем приеме, тщательно следя за АД, диурезом и уровнем креатинина сыворотки. Поскольку каптоприл содержит сульфгидрильную группу, он чаще, чем другие ингибиторы АПФ, вызывает агранулоцитоз и отек Квинке.

б) Эналаприл гидролизуется в печени с образованием активного ингибитора АПФ эналаприлата.в отличии от каптоприла, начинает действовать позже (12—24 ч против 6—8 ч), но длительность его действия больше.

в) Лизиноприл — ингибитор АПФ длительного действия, его применяют при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

д) Рамиприл, фозиноприл, моэксиприл, беназеприл используют в основном при артериальной гипертонии, но они, вероятно, эффективны и для лечения сердечной недостаточности. Опыт применения этих препаратов гораздо меньше, чем каптоприла, эналаприла и лизиноприла.

2) Диуретики, применяемые при сердечной недостаточности, — гид-рохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организ­ма Na+ и воды, вследствие чего:

1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),

2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).

Спиронолактон — слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эф­фективен при хронической сердечной недостаточности.

3) Блокаторы рецепторов ангиотензина II предотвращают сосудосуживающее действие ангиотензина II. В отличие от ингибиторов АПФ они не повышают уровень брадикинина, а потому и не вызывают, вероятно, таких побочных эффектов, как кашель, отек Квинке, почечная недостаточность, артериальная гипотония. В настоящее время их разрешено применять лишь для лечения артериальной гипертонии, но недавно было показано, что они не только улучшают гемодинамику при сердечной недостаточности, но также снижают смертность, по крайней мере у пожилых больных : а) Лосартан б) Валсартан.