Значения представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M±SD); медианы и интерквартильного размаха (25-й и 75-й процентили).
При этом скручивание и апикальная ротация ЛЖ компенсаторно увеличиваются вследствие нарушения диастолической функции миокарда. ГЛЖ сопровождается еще большим снижением скорости раскручивания, что свидетельствует о более выраженных нарушениях диастолической функции. Более того, при концентрической ГЛЖ в сравнении с эксцентрической, раскручивание ЛЖ значимо снижено (скорость раскручивания 0,36±0,09 %/мс против 0,41±0,09 %/мс, p=0,002) и замедлено (время достижения пика скорости раскручивания в диастолу 124,7±4,6% против 120,4±4,2%, p=0,001).
Сопоставление показателей скручивания и раскручивания ЛЖ у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы выявило увеличение скручивания ЛЖ за счет апикальной ротации у 13 (31,0%) больных 1-й группы и у 16 (28,1%) больных 2-й; снижение скорости раскручивания ЛЖ отмечалось у 19 (45,2%) и 42 (73,7%) больных соответственно. Согласно полученным данным, у 31,0% больных АГ 1-й группы увеличение скручивания ЛЖ является следствием нарушения диастолической функции, тогда как во 2-й группе увеличение скручивания ЛЖ только у 28,1% больных свидетельствует о том, что данный показатель зависит от стадии диастолической дисфункции. При отсутствии ГЛЖ снижение скорости раскручивания сопровождается компенсаторным увеличением скручивания (16,8±5,5 градусов), апикальной ротации ЛЖ (11,1±4,9 градусов) и отношения E/E′ в области МЖП до 10,1±1,9.
5. Оценка продольной деформации левого предсердия у больных АГ
Оценка продольной деформации ЛП выполнена у 88 больных АГ (1-я группа (n=39), 2-я группа (n=49)) и 31 добровольца в контрольной группе. У больных АГ снижение продольной деформации ЛП возможно при нормальном КСО и отсутствии ГЛЖ. Однако ГЛЖ сопровождается более выраженным снижением продольной деформации ЛП (24,9±3,3% против 27,7±2,9% при отсутствии ГЛЖ, р<0,05). При сопоставлении показателей продольной деформации ЛП у больных АГ с 90-процентильным интервалом нормы снижение деформации выявлено у 18 (46,2%) больных без ГЛЖ и у 37 (75,5%) больных с ГЛЖ. При отсутствии ГЛЖ снижение продольной деформации ЛП было связано с увеличением индексированной массы тела, индекса относительной толщины стенок ЛЖ до 0,45±0,07 и развитием концентрического ремоделирования ЛЖ, что подтверждается достоверной (p<0,0001) корреляционной взаимосвязью продольной деформации ЛП с толщиной МЖП (r=-0,49) и задней стенки ЛЖ (r=-0,47) в диастолу.
Оценка характера взаимосвязи между продольной деформацией ЛП и основными структурно-функциональными параметрами ЛЖ в целом у больных АГ выявила следующие особенности. Выявлена умеренная корреляционная взаимосвязь продольной деформации ЛП с показателями, характеризующими диастолическую функцию ЛЖ: с отношением E/E′ в области МЖП (r = -0,47, p <0,0001) и скоростью раскручивания ЛЖ (r = 0,49, p< 0,0001). Характер выявленных взаимосвязей свидетельствует о том, что снижение продольной деформации ЛП может быть маркером диастолической дисфункции ЛЖ. Продольная деформация ЛП больше коррелирует с продольной деформацией левого (r = -0,63, p< 0,0001) и правого (r = -0,52, p<0,0001) желудочков, несмотря на то, что миокард предсердий отделен от миокарда желудочков фиброзными кольцами, что позволяет судить о высокой чувствительности данного показателя для характеристики функционального состояния миокарда разных отделов сердца.
6. Оценка продольной деформации правого желудочка у больных АГ
Оценка продольной деформации ПЖ выполнена у 72 больных АГ (1-я группа (n=29), 2-я группа (n=43)) и 22 добровольцев в контрольной группе.
По данным технологии отслеживания пятнистых структур у больных АГ при отсутствии ГЛЖ нарушение функционального состояния ПЖ проявляется исключительно снижением систолической скорости продольной деформации (-1,4±0,2 1/c против -1,6±0,3 1/c в контрольной группе, p=0,04). С развитием ГЛЖ нарушения функционального состояния ПЖ проявляются достоверным, по сравнению с контрольной группой, снижением не только продольной деформации (-20,8±1,8% против -23,4±1,5%, р=0,0001), но и пиковых значений систолической S (-1,4±0,2 1/c против -1,6±0,3 1/c, p=0,03) и диастолической Е (1,4±0,3 1/c против 1,7±0,3 1/c, p=0,005) скорости деформации. Следовательно, снижение продольной деформации ПЖ зависит от ГЛЖ и типа его ремоделирования. Так, более выраженное снижение деформации ПЖ отмечалось при концентрической ГЛЖ в сравнении с эксцентрической (-20,3±1,7% против -21,5±1,7% соответственно, p=0,04).
При сравнении параметров деформации ПЖ у больных 1-й группы с 90-процентильным интервалом нормы, снижение продольной деформации ПЖ выявлено у 12 (41,4%) больных АГ, систолической скорости деформации S – у 7 (24,1%) и диастолической скорости деформации Е – у 5 (17,2%) больных. Среди больных с ГЛЖ снижение продольной деформации ПЖ выявлено у 33 (76,7%) больных, пика S скорости деформации – у 11 (25,6%) и пика Е диастолической деформации – у 21 (48,8%) больных.
Выявлена сильная прямая корреляционная взаимосвязь продольной деформации ПЖ с глобальной продольной деформацией ЛЖ и эта взаимосвязь определяется особенностями анатомического строения желудочков сердца, что позволяет считать данный параметр более чувствительным для оценки функционального состояния миокарда (рис. 5).
|
Рисунок 5. Корреляционная взаимосвязь между продольной деформацией правого и левого желудочков.
Таким образом, продольная деформация ПЖ снижается у больных АГ еще до развития ГЛЖ параллельно снижению продольной деформации ЛЖ. С развитием ГЛЖ отмечается более выраженные нарушения не только систолической, но и диастолической функции ПЖ. Более выраженное снижение продольной деформации ПЖ связано с концентрической ГЛЖ.
7. BNP-фрагмент плазмы крови у больных АГ
Уровень BNP-фрагмента в плазме у больных АГ составил 215,9±48,7 фмоль/мл, в контрольной - 175,6±21,8 фмоль/мл (p=0,0007). Уровень BNP-фрагмента был определен у 26 (55,3%) больных 1-й группы без ГЛЖ (они составили 1-ю подгруппу) и у 25 (43,1%) – 2-й группы с ГЛЖ (они составили 2-ю подгруппу). Эти подгруппы не различались по полу, индексу массы тела, длительности и степени АГ. Несмотря на то, что во 2-й подгруппе средний возраст больных и частота выявления симптомов ХСН были выше, а толерантность к физической нагрузке снижена, уровень BNP-фрагмента плазмы крови и величина E/E′ между этими подгруппами значимо не различались. Однако ГЛЖ сопровождается снижением показателя глобальной продольной деформации левого (-17,9±0,9% против -18,9±0,9% в 1-й подгруппе, p=0,002) и правого (-20,4±1,5% против -22,2±1,4% соответственно, p=0,001) желудочков, а также ЛП (24,4±3,3% против 27,0±2,9% соответственно, p=0,007). Несмотря на выявленные различия в показателях функционального состояния сердца, отсутствие значимого различия по уровню BNP-фрагмента между данными подгруппами больных, возможно, связано с тем, что пациенты 2-й подгруппы получали адекватную комбинированную антигипертензивную терапию. Нельзя также исключить, что адекватная антигипертензивная терапия способствует, в первую очередь, снижению уровня BNP-фрагмента, а нормализация функциональных параметров сердца происходит на более поздних этапах терапии. С другой стороны, отсутствие четкой зависимости между симптомами ХСН, уровнем BNP-фрагмента и отношением E/E′ позволяет предполагать, что максимальное повышение этих показателей имеет место у больных с более выраженными структурно-геометрическими изменениями ЛЖ.
Анализ корреляционной взаимосвязи между уровнем BNP-фрагмента плазмы и структурно-функциональными параметрами сердца позволил выявить следующие особенности. Из большого количества структурно-геометрических и функциональных параметров сердца, отражающих состояние систолической и диастолической функции, уровень BNP-фрагмента наиболее тесно связан с параметрами продольной деформации левого (r=0,47, р<0,0001) и правого (r=0,35, р=0,02) желудочков, а также левого предсердия (r= -0,39, р=0,002).
Выводы
1. При АГ с нормальной ФВЛЖ развитие ХСН связано с возрастом больных, концентрической гипертрофией ЛЖ, снижением скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации левого предсердия. При наличии ХСН оценка систолической функции миокарда с помощью технологии отслеживания пятнистых структур выявляет наряду с диастолическими нарушениями снижение продольной деформации обоих желудочков.
2. Для ранней диагностики диастолической дисфункции ЛЖ необходима оценка скорости раскручивания ЛЖ, нельзя ограничиваться определением показателей трансмитрального кровотока или отношения E/E'.
3. Оценка глобальной продольной деформации миокарда является более чувствительным методом характеристики систолической функции, чем параметры тканевой допплерографии. Так, продольная деформация ЛЖ снижается у 60% больных АГ еще до развития гипертрофии ЛЖ, тогда как окружностная и радиальная деформация независимо от гипертрофии ЛЖ дольше остаются нормальными, компенсируя раннее нарушение продольной систолической и диастолической функции.
4. У больных АГ с ожирением или концентрическим ремоделированием ЛЖ снижение продольной деформации левого предсердия является ранним маркером диастолической дисфункции. Гипертрофия ЛЖ сопровождается более значимым снижением продольной деформации левого предсердия с увеличением конечно-систолического объема.
5. Снижение продольной деформации правого желудочка выявляется у 41,4% больных АГ без гипертрофии ЛЖ, тогда как значимые нарушения продольной систолической и диастолической функции чаще выявляются при гипертрофии ЛЖ.
6. С концентрической гипертрофией ЛЖ связано более выраженное снижение продольной деформации обоих желудочков, а также снижение и замедление раскручивания ЛЖ, поэтому концентрическую гипертрофию следует рассматривать как прогностически наименее благоприятную в сравнении с эксцентрической гипертрофией ЛЖ без дилатации полости.
7. Тесная корреляционная взаимосвязь BNP-фрагмента с функциональным состоянием сердца по данным ультразвуковой технологии отслеживания пятнистых структур свидетельствует о высокой чувствительности нового метода в отношении ранней диагностики функциональных нарушений сердца при АГ.
Практические рекомендации
1. У больных АГ при наличии симптомов ХСН рекомендуется оценка скорости раскручивания ЛЖ и продольной деформации левого предсердия, которые снижаются при отсутствии гипертрофии миокарда и дилатации полости левого предсердия.
2. Для характеристики функционального состояния левого предсердия целесообразна оценка продольной деформации, которая у 46,2% больных снижается при отсутствии гипертрофии ЛЖ. У больных с ожирением или концентрическим ремоделированием снижение продольной деформации левого предсердия ниже 27% может служить признаком диастолической дисфункции ЛЖ, опережающим увеличение конечно-систолического объема левого предсердия.
3. C целью раннего выявления скрытых нарушений систолической функции продольных волокон миокарда рекомендуется проводить оценку глобальной продольной деформации желудочков сердца. При АГ еще до развития гипертрофии продольная деформация ЛЖ снижается у 60% больных, правого - у 41,4%.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. , , Синицына взгляд на функциональное состояние сердца при артериальной гипертензии: что нового? // Проблемы женского здоровья.– 2010.– Т. 5.– № 3.– С. 46-50.
2. , , Габитова возможности тканевой допплерографии и области ее применения // Сердце. – 2010. – T.9. – №4. – С.251-261.
3. , , Габитова деформации миокарда с помощью технологии speckle tracking у больных с артериальной гипертензией // Сердце. – 2011. – Т.10.–№ 2.–С. 118-125.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |


