Больные без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями, быстро появляются пролежни. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.
Такой была клиническая картина туберкулезного менингита доантибактериального периода. Болезнь продолжалась 2-4 недели и заканчивалась в 100 % случаев смертью. Указанная последовательность развития симптомов и деление на описанные выше периоды не всегда четко выявляются. Несмотря на это, выделение периодов удобно при изучении клиники, так как они отражают развитие патологического процесса.
2.2. Диагностика и обоснование диагноза
Выявить ТМ необходимо до 7-10 дня болезни еще в период экссудативной фазы воспаления. В этих случаях можно надеяться на полное излечение. При диагностике ТМ, во-первых, необходимо установить диагноз менингита, основываясь на триаде – наличия общемозговой симптоматики, менингеальных знаков и изменений ликвора; во-вторых, доказать туберкулезную этиологию менингита. На обоих этапах, как показывает практика, врача подстерегает множество трудностей. Случаи гипо - и гипердиагностики менингита отнюдь не редки, также как и ошибки определения его этиологического фактора.
Хотя ТМ нередко является первым клиническим проявлением туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, у лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.
В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивалась, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом д) исследование мокроты на МБТ. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать, что заболевание чаще развивается постепенно, с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар) – базилярная локализация процесса.
Решающим для диагностики туберкулеза мозговых оболочек является исследование цереброспинального ликвора. Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит, т. е. при наличии лихорадки, упорных нарастающих по интенсивности головных болях, менингиального синдрома, при наличии милиарной диссеминации в легких.
Абсолютным диагностическим критерием является обнаружение МБТ в СМЖ, при этом необходимо использовать весь возможный набор методов (включая посевы на жидкие среды). Частота обнаружения МБТ зависит от методов исследования и характера менингеального процесса. По данным О. Л. Лазаревой (2001), методом люминесцентной микроскопии МБТ обнаружены в ликворе у 3,6 % больных, при посеве у 14,3 %. Доказательством наличия МБТ в СМЖ является также обнаружение ДНК и антигенов микобактерий методом ПЦР и ИФА. Однако по не всегда ясным причинам, по данным ряда авторов, эти тесты могут давать существенное количество ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
Уже в первом периоде можно обнаружить изменения ликвора (табл.). Ликвор при туберкулезном менингите (базилярная форма) прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление СМЖ иногда достигает 300 - 500 мм. вод. ст. (в норме 50 - 150). Содержание белка повышено до 0,8 - 1,5 г/л и выше (в норме 0,15 - 0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов, что можно подтвердить реакциями Панди (2 — 3 капли ликвора вливают в свежий 7,5 % раствор карболовой кислоты) и Нонне — Апельта (ликвор в равных количествах смешивается с насыщенным раствором сернокислого аммония) по интенсивности появляющегося помутнения. Повышается и количество клеток до 100-300 кл/мл, иногда несколько выше (в норме до 5 кл/мл). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным.
Типичным для ТМ является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки ("дымок от дорогой сигары") или в виде воронки. Пленка образуется через 12 - 24 ч стояния ликвора в пробирке. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Снижается количество сахара (в норме 2,2 – 3,9 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120— 130 ммоль/л).
По однократному исследованию ликвора диагноз туберкулезного менингита можно поставить только при одновременном выявлении бесспорного активного туберкулеза, типичном составе ликвора, обнаружении микобактерий туберкулеза. Во всех остальных случаях необходимо наблюдение за ликворологическими данными в динамике. Для этого пункции повторяют каждые 3-4 дня. Только повторные исследования позволяют выявить переход в лимфоцитарный плеоцитоз, снижение сахара в ликворе, иногда всего в 1-2 анализах, установить характер воспаления, его трансформацию, наконец, контролировать эффективность лечения. Как только диагноз туберкулеза подтверждается и четко прослежена эффективность назначенной терапии, пункции производят реже: 1 раз в неделю, затем 1 раз в 10-14 дней, далее и вплоть до выписки 1 раз в месяц.
В последние годы для диагностики туберкулезного менингита и контроля за характером течения воспалительного процесса применяется КТ (с контрастированием) или магнитно-резонансная томография головного мозга. При помощи компьютерной томографии можно определить состояние вещества мозга, его оболочек, субарахноидального пространства, локализацию, величину и плотность очаговых изменений, выраженность и локализацию отека мозга, локализацию мест окклюзии желудочков мозга и субарахноидального пространства. Эти данные важны для диагностики и лечения туберкулезного менингита. По наблюдениям О. Л. Лазаревой (2001), КТ позволила определить наличие гидроцефалии у 90,6 % больных, отек мозга у 78,7 %, наличие очаговых изменений у больных и установить их локализацию и размеры.
Необходимо помнить, что в клиническом анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного процесса отсутствуют. В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.
При формулировке диагноза следует придерживаться классификации туберкулеза согласно приказа № 000 МЗ РФ от 01.01.2001г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в РФ». Дается название локализации туберкулеза, клинической формы, фаза процесса, бактериовыделение (МБТ+ или МБТ-), ГДУ, осложнения, сопутствующие заболевания (см. прил.).
Таким образом, диагностика ТМ является сложной клинической задачей, которая основана на характерной клинике (постепенное начало, базальная симптоматика), наличии активного туберкулезного процесса и специфических изменениях ликвора (умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение фибрина в виде сетки, обнаружение МБТ).
2.3. Особенности менингоэнцефалитической формы
Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита (15-20% случаев), наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в сосудах мозга и в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2 г/л и более, плеоцитоз 500—700 клеток и более в 1 мкл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный, при высоком плеоцитозе СМЖ может быть мутноватой. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. МБТ обнаруживают у 20—25 % больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес. позже по сравнению с базилярной формой менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес. и позже. Летальность достигает 30 % и более. Необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме (12—14 мес.), а иногда и дольше.
2.4. Особенности спинальной формы
Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5 — 10 % больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у взрослых. Характерно постепенное, малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром не резко выражен, часто отмечаются корешковые боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, возникающие вследствие распространения процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые симптомы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация. При этом содержание белка может достигать 3—33 г/л, плеоцитоз 1000—1500 клеток и более в 1 мкл. Значительно снижается содержание сахара и хлоридов. Цереброспинальная жидкость ксантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинно-мозгового канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количество белка.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
Основные порталы (построено редакторами)