Аналитическая модель сердечно-сосудистой патологии у лиц позднего возраста (стр. 6 )

Временная зависимость САД в пределах старших возрастных групп имеет практически линейный характер, график имеет вид слегка выпуклой кривой. Первая производная динамики САД имеет вид параболы, при этом отмечено, что изменение САД протекает с отрицательной скоростью от 45 до 83,1 года. При этом нулевую ось кривая пересекает дважды: в возрасте 70 лет и 96,2 года, что свидетельствует о возникновении в этом возрасте экстремальных ситуаций в организме стареющего человека.

Фрагмент фазового портрета на плоскости «временная зависимость динамики САД– ее первая производная» у больных без АС представляет собой разомкнутую кривую и свидетельствует о том, что эта система находится в неустойчивом состоянии (рис. 5а). Однако в старческом и пожилом возрасте система делает попытку вернуться к исходному состоянию, формируя петлю. Ее дальнейшее поведение трудно предсказуемо: в равной степени вероятна стабилизация системы и ее полная неустойчивость.

САД, мм рт ст а	САД, мм рт ст б
ДАД, мм рт ст в	ДАД, мм рт ст г
Пульсовое давление, мм рт ст д	Пульсовое давление, мм рт ст е
Рис. 5. Фрагменты фазового портрета на плоскости «временная зависимость частоты параметра – скорость изменений»: а – САД у лиц без АС; б – САД у лиц с АС; в – ДАД у лиц без АС; г – ДАД у лиц с АС; д – пульсовое давление у лиц без АС; е – пульсовое давление у лиц с АС

В условиях АС временная зависимость САД принципиально не отличается от группы пациентов с нормальным уровнем гемоглобина.

Первая производная изменения значений САД в условиях АС имеет вид параболы, и отрицательный знак имеется от 45 лет до 87,1 года.

По сравнению с такими же больными без АС скорость динамики САД становится отрицательной на 5 лет раньше и продолжается на 3 года меньше, что связано с изменением гемодинамики в условиях АС и, соответственно, появлением осложнений.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость САД – скорость изменения САД» в условиях АС свидетельствует о том, что по данному параметру система в зрелом и пожилом возрасте крайне неустойчива. У стариков и долгожителей исследуемая система, совершая эллипсовидную траекторию, проявила отчетливое стремление в область особой точки с координатами (155мм рт ст; 0,15мм рт ст/год) (рис. 5б). Таким образом, была совершена попытка стабилизации системы гемодинамики.

Временная зависимость ДАД в группе больных без АС имеет практически линейный характер, но форму слегка вогнутой кривой, при этом первая производная расположена в зоне отрицательных значений. Судя по характеру графика, при расширении границ возраста исследуемых больных приблизительно в возрасте 100 лет он пересек бы нулевую ось. Отрицательный характер скорости может быть расценен как выражение противодействия гипертензивному синдрому или силы витаукта.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость ДАД – скорость изменения ДАД» у больных без АС свидетельствует о том, что гемодинамическая система крайне неустойчива, так как представляет собой полностью разомкнутую кривую, стремящуюся от центра (рис. 5в).

Временная зависимость ДАД у пациентов с АС имеет отчетливый нелинейный характер. С 45 до 65 лет происходит плавное снижение показателя с последующим формированием зоны стабильных значений на протяжении 22 лет. После чего ДАД имеет отчетливую тенденцию к снижению. Скорость динамики ДАД с возрастом имеет вид параболы. Первая производная нарастает с отрицательным знаком до 66,9 года. После этого скорость приобретает положительный знак до 78,2 года.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость ДАД – скорость этого процесса», представляет собой разомкнутую кривую. Вероятно, воздействие на систему, реализуемое по данному параметру, чрезмерно (рис. 5г).

Таким образом, выявлено возрастзависимое повышение САД, более выраженное у больных с нормальными значениями гемоглобина, чем у больных с АС. Снижение ДАД достоверно в обеих группах обследованных, однако в группе лиц без АС оно менее выражено в отличие от пациентов с низкими значениями гемоглобина. Гемодинамическая система в обеих группах имеет неустойчивое положение в многомерном фазовом пространстве и отражает к периоду долгожительства истощение запаса прочности. При этом смена знака скорости как маркера критического состояния системы в условиях АС происходит на 10-15 лет раньше.

Итак, АС нами расценивался как состояние раздражения стареющего организма, выводящего его из равновесия, как фактор дополнительной функциональной нагрузки не только на систему гемодинамики, но и на систему эритрона.

В основу исследования положено представление о сердечно-сосудистой системе в данных условиях как о целостном функциональном образовании, обладающем всеми свойствами биологической системы [, 1988; , 1998; , 2002]. Аналитическая формула исследования основана на том, все процессы в развивающемся организме, в том числе и в стареющем, имеют непрерывный характер, поэтому дискретные статистические и лабораторные данные аппроксимированы полиномами высокой степени. Степень полинома подбиралась эмпирически так, чтобы его графическое выражение точно и плавно ложилось на экспериментальные параметры. Возрастзависимое начало дестабилизации системы красной крови не зависит от наличия АС (61,9 vs 62,2 года). Существенно различается период «срыва адаптационных процессов»: у пациентов без АС это совпадает с началом периода долгожительства (от 88,6 до 91,1 года), в условиях АС период «срыва адаптационных процессов» – календарный период начала старости (72,4 - 74,8 года). О возрастном срыве адаптационных процессов эритроцитарной системы свидетельствует появление нестабильности (ее поведение в многомерном фазовом пространстве) к старческому возрасту. Выявленные ситуации напряжения в эритроцитарной системе четко сопряжены с возрастными периодами пожилого, старческого возраста и долгожительства; наиболее уязвимым оказался пожилой возраст.

Возрастзависимое увеличение частоты нарушений сердечного ритма, более значимое (в 1,5 раза) в условиях АС, происходит со скоростью в 2 раза большей, чем в группе пациентов без анемии. Если главной причиной роста аритмий в условиях АС являются гипоксия и гипоксемия, то логично ожидать роста в тех же условиях и частоты стенокардии. Вопреки ожиданиям нами получено возрастзависимое увеличение частоты стенокардии у всех обследованных больных, и ее снижение более чем в 2 раза в условиях АС.

Критическое состояние сердечно-сосудистой системы по параметру стенокардии у лиц с АС наступает на 13 лет позже по сравнению с лицами без АС. Более логичным выглядит возрастзависимое увеличение продолжительных эпизодов БИМ, статистически достоверное у лиц с АС. Дефицит эритропоэтина мог бы отчасти объяснить формирование электрофизиологической пестроты миокарда в условиях АС и тем самым более частое возникновение нарушений ритма сердца. В последние годы показано, что анемия при хронических заболеваниях, с которой мы в основном имеем дело, сопровождается высоким уровнем эритропоэтина, и данный механизм электрической нестабильности миокарда не находит своего применения.

Рост частоты встречаемости (в 1,6 раза) ХСН в условиях АС выявлен преимущественно в группах пациентов зрелого возраста и долгожителей. Могло возникнуть предположение о роли АС в формировании как аритмии, так и ХСН. Однако группы больных, в которых происходит значимая динамика указанных патологических синдромов, разные. Скорость изменений частоты ХСН у лиц с АС в 1,5 раза выше, чем у больных без АС во всех группах.

Таким образом, одним из ключевых моментов формирования коморбидных состояний в позднем возрасте является АС. К моменту его клинической манифестации появляется и ускоряется клиническое проявление важнейших форм сердечно-сосудистой патологии (особенно, БИМ, ХСН, нарушения ритма сердца), нарушающих перфузию тканей (способствующих гипоксии тканей и метаболическим расстройствам), а, следовательно, приводящих к нарастанию по тяжести АС.

Возникает патогенетический круг формирования полиморбидности и сенильного морфофункционального каскада, которые усиливают проявления друг друга. Все вышеперечисленное протекает на фоне потери устойчивости эритроцитарной и гемодинамической систем, нарушения пластических процессов.