Артериальная гипотензия (стр. 2 )

При органических поражениях вегетативной нервной системы неясного генеза (синдром Шая-Дрейджера), для которых характерно поражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким,- а в вертикальном - низким. В таких случаях регистрируют и другие проявления вегетативной дисфункции - угнетение потоотделения, атонию кишечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно-и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.

Классификация

1 Физиологическая АГ

А) Индивидуальный вариант нормы (т. н. нормальное низкое АД)

Б) АГ высокой тренированности (спортивная АГ)

В) АГ адаптивная (компенсаторная, характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

11 Патологическая АГ.

1) Острая

А) Коллапс (острая сосудистая недостаточность, возникающая вследствие быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением АД и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма)

Б) Шок (острое продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания).

2)  Ортостатическая транзиторная АГ.

3) Хроническая первичная АГ

А) АГ нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма [гипотоническая болезнь])

Б) АГ ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность). 4Хроническая вторичная (симптоматическая) АГ с ортостатическим синдромом, без ортостатического синдрома

Природа и проявления ХАГ. ХАГ в общем обусловлена нарушениями регуляции АД. Эти нарушения могут иметь разную природу, для распознавания которой важен прежде всего тщательно собранный анамнез Проявления ХАГ разной природы имеют общие черты. Своеобразным и иногда основным (наиболее выводящим из строя) проявлением ХАГ любой природы может быть ортостатическая (постуральная) гипотензия дополнительное снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и более и диастолического на 10 мм рт. ст. и более непосредственно после перехода из горизонтального положения в вертикальное (изредка и при вставании со стула), сохраняющееся обычно в течение 1-3мин. Эти эпизоды наблюдаются чаще и тяжелее протекают у пожилых с низким мышечным тонусом, что связано с нарушением барорецептивного механизма (с потерей вазоконстрикторного рефлекса, снижением сердечного выброса). Они чаще возникают утром, сопровождаются ухудшением перфузии мозга - головокружением, потемнением в глазах, шумом в ушах, иногда обмороком (с опасностью ишемического инсульта), падением (с возможностью травм и переломов). У части больных в эти минуты можно заметить существенное снижение пульсового давления. Возможно и снижение зубца Т на ЭКГ. Ортостатической гипотензии способствует длительный постельный режим (как и длительное пребывание в невесомости), перенесенные тяжелые заболевания, операции, многие лекарства. У некоторых лиц подобные эпизоды гипотензии возникают после приема пищи (постпрандиальная гипотензия).

Ортостатическая гипотензия иногда наблюдается и у лиц, особенно пожилых, у которых вне приступа АД имеет нормальные показатели. Довольно часты они у пожилых гипертоников, получающих гипотензивное лечение. Эта подгруппа больных, строго говоря, не относится к ХАГ и образует отдельную проблему.

Общими проявлениями ХАГ, помимо низкого АД и склонности к ортостатической гипотензии, являются слабость, быстрая утомляемость, усталость уже с утра, низкая работоспособность, головные боли, склонность к обморокам. Возможны и боли в области сердца. Динамика выраженности жалоб может не совпадать с динамикой АД. Характерны также плохая переносимость холода, жары, духоты, зябкость. Больные хуже переносят физические нагрузки, и это может быть документировано велоэргометрией. Нагрузку часто прекращают из-за утомления, до достижения должной частоты ритма. Восстановление ритма замедлено.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - самая частая причина ХАГ, особенно у молодых взрослых. При этом ХАГ иногда сочетается с другими признаками вегетативной дистонии, с признаками ваготонии, среди которых брадикардия, потливость, повышение желудочной секреции, дискинезии пищеварительного факта, склонность к гипогликемии. Возможно чувство тревоги, психогенное усугубление ХАГ после травмирующих ситуаций, что сближает ее с невротическими состояниями. Замечено, что НЦД с ХАГ нередки у высоких худых астеников. Наблюдали и семейное распространение.

ХАГ при НЦД называют иногда первичной (подразумевая, что другие ХАГ вторичные), эссенциальной, идиоиатической, конституциональной и даже «гипотонической болезнью» ( упоминает около 20 названий), но сейчас предпочтительнее называть эту патологию «НЦД с артериальной гипотензией». Такая ХАГ, даже и с выраженной симптоматикой и плохо уступающая лечению, обычно не представляет угрозы для жизни.

При лекарственной ХАГ возможна дополнительная симптоматика, связанная с болезнью, по поводу которой назначалось лекарство, а также с более широким действием лекарства (помимо влияния на АД). Множество лекарств, как уже было сказано (см. этиологию) могут быть виновны в ХАГ, включая широко распространенные - все антиадренергические, гипотензивные, мочегонные, противоаритмические, нитраты, транквилизаторы, фенотиазины, наркотики, леводопа.

Вегетативная регуляция может быть нарушена при структурных изменениях в различных звеньях нервной системы. Связанная с этим ХАГ возможна при алкогольной и диабетической полинейропатии, при органической вегетативной недостаточности, после симпатэктомии, при любых болезнях спинного мозга, при полиомиелите, сирингомиелии, после травматического повреждения центральной нервной системы. Эти заболевания проявляются более или менее выраженной неврологической симптоматикой. Помимо нее и симптомов, связанных с самой ХАГ, возможны дисфункция мочевого пузыря и кишечника, импотенция, нарушения потоотделения. Таких больных обследуют и лечат совместно с невропатологом. ХАГ у них часто характеризуется особой ригидностью.

Соматическая патология как причина ХАГ включает болезни, которые могут сопровождаться снижением сердечного выброса, чрезмерным расширением

периферических сосудов, уменьшением объема циркулирующей крови. Эхроническая

сердечная недостаточность, клапанные стенозы, длительные тахи - и брадиаритмии, некоторые виды постоянной электрокардиостимуляции (низкий сердечный выброс); нефротический синдром (низкий объем циркулирующей крови), анемии, варикозные вены; голодание, гипогидратация (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки); гипотиреоз различной природы (также и гипертиреоз - в случае передозировки тиреостатиков); надпочечниковая недостаточность различной природы (опухоль, туберкулез, травма, атрофия после длительного лечения кортикостероидами). гипофизарная недостаточность различной природы. При язвенной болезни и туберкулезе легких ХАГ встречается чаще, чем среди остального населения.

Обычно симптоматика соматической болезни преобладает, хотя в некоторых случая ХАГ

является ранним проявлением болезни (например, при надпочечниковой недостаточности она может предшествовать кожной пигментации).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе артериальная гипотензия диагностируется при снижении АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин, при наличии соответствующей клинической картины.

Ортостатическую гипотензию выявляют при проведении ортостатической пробы по Thulesius, когда при измерении АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении больного, САД снижается в вертикальном положении на 20 мм. рт. ст. и более. При этом отмечаются выраженное головокружение, шум в ушах, появление тумана перед глазами, тахикардия или обморочное состояние.

Перечень вопросов при диагностике артериальной гипотензии. 1)Каковы привычные показатели АД. Желательно определить как можно точнее.

2)  Были ли эпизоды значительного снижения АД ранее. Если да, то каковы причины возникновения.

3) Зависит ли уровень самочувствие и уровень АД от положения тела?

  4) Какие лекарственные препараты принимались в течение последних суток. Следует обратить особое внимание на медикаменты, способствующие возникновению гипотензии (см. выше)

  5) Были ли среди принятых медикаментов незнакомые препараты, назначенные впервые.

Дифференциальный диагноз первичной и вторичной артериальной гипотензии основан на исключении различных патологических процессов, прежде всего профессиональных вредностей, выявлении невротизирующих факторов. При отсутствии патологии внутренних органов необходимы консультации психиатра, эндокринолога, невропатолога.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

В случае выявления физиологической гипотензии и гипотензии, не сопровождающейся ухудшением самочувствия, медикаментозного лечения не требуется. В ином случае проводятся мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину снижения АД. Тактика оказания ургентной помощи зависит от вида гипотензии.

Гипотензия на фоне гиповолемии требует экстренного восполнения объема циркулирующей крови. Тип вводимого раствора определяется причиной данного состояния - в частности при острой кровопотере показано в/в введение коллоидных растворов (полиглюкин). Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, глюкоза) требуют применения значительно больших объемов в связи с кратковременностью задержки их в сосудистом русле.

При гиповолемии, связанной с дегидратационным синдромом, отдается предпочтение в/в введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль, квартасоль). Больным с I степенью обезвоживания можно рекомендовать обильное питье, а также добавление кристаллоидных растворов для приема внутрь (оралит, регидрон). Критериями для прекращения быстрой инфузии жидкости служит стабилизация ЧСС на уровне не выше чем 90-100 в минуту, повышение САД до 100 мм рт ст.

Противопоказано при гипотензии введение прессорных аминов (норадреналин, мезатон и др.), так как они усиливают уже имеющийся сосудистый спазм, способствуют централизации кровообращения и нарастанию степени нарушения периферической гемодинамики.