Артериальная гипотензия (стр. 1 )

ОРЕНБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ ИМ. М. Г. МЕЖЕБОВСКОГО

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ВЫПОЛНИЛА: к. м.н.

ОППОНЕНТ: д. м.н., профессор

Оренбург 2006 год

Методическая разработка для студентов к практическому

занятию по терапии

Тема практического занятия: артериальная гипотензия

Цель занятия: обучение диагностике и лечению больных с синдромом артериальной гипотензии в зависимости от ее природы и клинических проявлений.

Для осуществления данной цели студентам необходимо знать:

1. Основные механизмы регуляции сосудистого тонуса и факторы, влияющие на артериальное давление.

2.  Причины и клиническую картину артериальной гипотензии (острой и хронической).

3. Основные группы препаратов, используемых в лечении артериальной гипотензии.

4.  Основные, наиболее часто встречающиеся ошибки терапии острой и хронической гипотензии.

По завершении практического занятия студентам необходимо уметь:

1. Оценивать клинические симптомы при различных клинических вариантах артериальной гипотензии.

2.  Проводить объективное обследование, оценивать данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также функциональных проб.

3.. Проводить дифференциальную диагностику заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипотензии.

4.  Оказывать неотложную помощь при различных вариантах артериальной гипотензии.

5. Проводить лечение хронической артериальной гипотензии.

6.  Давать рекомендации по немедикаментозным методам лечения артериальной гипотензии, проводить трудовую экспертизу, определить показания к госпитализации и прогноз.

Артериальная гипотензия - клинический синдром, характеризующийся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. При этом к гипотензии относят как одновременное снижение уровня САД и ДАД, так и самостоятельное снижение одного из них.

Артериальная гипотензия бывает острой и хронической. Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) обычно сопровождается гипоксией мозга и снижением жизненно важных функций органов. Тяжесть состояния здесь определяется не столько высотой артериального давления, сколько быстротой и степенью его снижения. Острая артериальная гипотензия может возникнуть при острой недостаточности кровообращения, тяжелой острой интоксикации (алкоголь, наркотики, лекарства, особенно быстро и короткодействующие), острой инфекции и сепсисе, кровопотере, дегидратации. Таким образом, она является, как правило, осложнением острого заболевания, имеет очевидную причину, которая и должна прежде всего учитываться при неотложном лечении.

Лица, склонные к хронической артериальной гипотензии (ХАГ), как правило, не подвержены в долгосрочном плане столь высокому риску сердечно-сосудистых осложнений, как больные артериальной гипертензией. Артериальной гипотензии уделяется значительно меньшее внимание. Основные понятия (включая понятие нормы), предлагаемые классификации, диагностический и лечебные стандарты хуже разработаны. Однако значительная часть этих больных страдает из-за низкого качества жизни, снижения бытовой и профессиональной активности.

Критерии ХАГ и ее распространенность. Было упомянуто, что артериальное давление считается низким, если оно составляет 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. Однако такой уровень АД в покое встречается и у здоровых с удовлетворительными и высокими функциональными возможностями. Это может быть индивидуальный вариант нормы («нормальное низкое давление»), иногда встречается у хорошо тренированных спортсменов, характерно для жителей высокогорья. Такую ХАГ иногда называют физиологической. Патологической ХАГ признается лишь в тех случаях, когда она сопровождается определенной симптоматикой.

ХАГ распространена среди населения разного возраста. Обращает внимание на высокую частоту ее у молодых взрослых. Впоследние годы акцент смещается в сторону старших возрастных групп, у которых ХАГ может стать причиной ишемического инсульта. При всей нечеткости критериев ХАГ и разбросе приводимых данных можно считать, что она встречается у нескольких процентов взрослых, т. е. является весьма частой патологией.

Причины артериальной гипотензии

1) Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

2)  Гиповолемия, обусловленная:

-  потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение),

-  перераспределением жидкости внутри тела и выходе ее из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис внутреннее кровотечение расслаивающая - аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей)

3) ятрогенные воздействия:

медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей),

прием некоторых препаратов, в том числе:

а) средств, используемых для лечения артериальной гипертензии:

-  центрального действия (клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин),

-  ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.),

-  симпатолитиков (резерпин),

-  а - адреноблокаторов (празозин, доксазозин),

-  ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл),

-  блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1 - го типа,

-  бета-адреноблокаторов,

-  антагонистов кальция.

б) периферических вазодилататоров (натрия нитропрусссид, дигидралазин).

в) нитратов.

г) антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, этмозин, этацизин, аймалин).

д) петлевых диуретиков (фуросемид, буметамид, этакрииовая кислота).

е) нейролептиков (аминазин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол и др.).

ж) трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапротилин, нортриптилин).

з) антидепрессантов ингибиторов МАО (ниаламид).

и) противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин). к) местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин).

л) средств для ингаляционного наркоза (фторотан).

м) противоопухолевых препаратов (винкристин).

4) эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдрома Барттера), синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома, сахарный диабет;

5)  состояния после инфекционных болезней и интоксикаций;

6)  нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, Tabes dorsalis, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга);

7)  беременность и роды;

8)  ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

9)  тампонада сердца

10) ТЭЛА

11) спонтанный пневмоторакс

12) анафилаксия

13) резкая отмена глюкокортикоидов

14) лихорадка

15)  быстрое удаление экссудата или транссудата при проведении лапароцентеза или пункции плевры

15) длительный постельный режим

16) болевой синдром

17) демпинг-синдром

18) алкоголизм

19)  болезни сердца и сосудов: коарктация аорты, стенотические поражения экстракраниальных и почечных артерий, склероз аорты, недостаточность аортальных клапанов, артериовенозные шунты, тромбозы почечных вен;

20)  поражения центральной нервной системы: опухоли мозга, остаточные явления перенесенного энцефалита, полиомиелита, травмы черепа, диэнцефальные поражения;

21)  поражения почек: гипоплазия, поликистоз, гломеруло-, пиелонефрит, узелковый периартериит, диабетический гломерулосклероз, туберкулез, амилоидоз и т. д.

Механизмы регуляции АД

К основным механизмам снижения АД относятся:

1) расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);

2) расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшается венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

3) снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при гипотензии обусловлено, главным образом, изменениями адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объёмом кровообращения. Это происходит при нарушении функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущих к стойкому снижению ОПСС при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Патогенез артериальной гипотензии

Снижение АД может быть вызвано влиянием многих факторов. Чаще наблюдаются преходящая ортостатическая гипотензия, реже возможно развитие длительной гипотензии или шока.

Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД (систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического - более чем на 10 мм рт. ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при быстром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердечного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердечный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня. При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ или лекарственных средств могут происходить нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделах рефлекторной дуги. В результате. при различных патологических состояниях - снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстройствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.

Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии является поражение вегетативной нервной системы, при котором снижается адренергическая реакции на вставание. Это регистрируют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширения вен, после перенесенной инфекции. Ортостатическая гипотензия может быть также обусловлена снижением чувствительности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, включая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна-Дея). К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлекторные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторы бета-адренорецепторов, вазодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гиперальдостеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертензия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии. Многие препараты, как уже упоминалось, используемые для лечения психических расстройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в положении стоя. Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил и др). Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, L-Дофа, хинидин.