Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
5.Сахарный диабет и беременность. Алгоритмы диагностики и лечения.
6.Периоперационное ведение больных сахарным диабетом и патологией щитовидной железы.
7.Гипотиреоз. Клинические маски.
8.Диагностическая и лечебная тактика при узловых поражениях щитовидной железы.
9.Ведение больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при патологии щитовидной железы.
10.Аутоиммунные полигландулярные синдромы в клинике внутренних болезней.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.
Примеры тестовых заданий:
1.Симптомами эндокринной офтальмопатии являются:
а) периорбитальная пигментация и отечность век
б) отечность век и двоение
в) двоение и сужение полей зрения
г) сужение полей зрения и периорбитальная пигментация
2. Основными метаболическими признаками диабетической кетоацидотической комы являются:
а) гипергликемия и гиперосмолятность
б) гиперосмолярность и лактоацидоз
в) лактоацидоз и гипернатриемия
г) гипернатриемия и кетоацидоз
д) кетоацидоз и гипергликемия
3. При острой надпочечниковой недостаточности больным необходимо вводить прежде всего:
а) раствор хлорида натрия
б) витамины группы В
в) гидрокортизон
г) норадреналин
д) аскорбиновую кислоту
4. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы является:
а) определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой
б) термография
в) сканирование щитовидной железы
г) ультразвуковое исследование
д) определение тиреоидных гормонов в крови
5. Анаболические препараты являются производными:
а) глюкокортикоидов
б) эстрогенов
в) минералокортикостероидов
г) андрогенов
д) прогестинов
6. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа:
а) инсулинорезистентность деструкция b-клеток
б) деструкция b-клеток и инсулиновая недостаточность
в) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов
г) повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность
7. Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко- Кушинга является:
а) первичная деструкция b- клеток поджелудочной железы
б) нарушение чувствительности тканей к инсулину
в) ожирение
г) усиление глюконеогенеза
д) инактивация инсулина
8. Секркция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы:
а) ангиотензина-1
б) ренина
в) дезоксикортизона
г) ангиотензина-2
д) прогестерон
9. Укажите признак развития у больной начальной стадии диабетической ретинопатии:
а) наличие кровоизлияний
б) снижение зрения
в) пролиферативные изменения сетчатки
г) образование аневризм сосудов сетчатки
д) новообразование сосудов сетчатки
10. В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко- Кушинга важную роль играет:
а) активация симпатико-адреналовой системы
б) развитие вторичного альдостеронизма
в) задержка в организме натрия
г) нарушение обмена кальция
д) повышенное выделение с мочой калия
11. Для характеристики функции щитовидной железы более информативно:
а) сканирование щитовидной железы
б) определение в крови Т3, Т4, ТТГ
в) лимфография
г) определение в крови антител к тиреоглобулину
д) ультразвуковое исследование щитовидной железы
12. Главной причиной развития абсолютной инсулиновой недостаточности является:
а) генетически обусловленное снижение способности клеток к регенерации
б) прогрессирующее ожирение
в) повышенная всасываемость глюкозы в ЖКТ
г) аутоиммунная деструкция b- клеток поджелудочной железы
13. Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:
а) определение в крови свободного тироксина
б) определение в крови ТТГ
в) определение в крови антител к тиреоглобулину
г) проведение УЗИ щитовидной железы
д) сканирование щитовидной железы
14. Наименьший риск гипогликемических состояний вызывает:
а) комбинация простого инсулина и инсулина длительного действия
б) простой инсулин
в) инсулин средней длительности действия
г) инсулин длительного действия
15. При длительном введении преднизолона гипергликемия начинает развиваться в результате:
а) деструкция b-клеток поджелудочной железы
б) усиление глюконеогенеза
в) торможение секреции инсулина
г) снижения утилизации глюкозы тканями
д) повышение всасываемости глюкозы в ЖКТ
16. Кальцитонин секретируется в организме:
а) поджелудочной железой
б) почкой
в) щитовидной железой
г) печенью
д) надпочечниками
17. Для аутоиммунного тиреоидита характерно:
а) наличие увеличения лимфатических шейных узлов
б) болезненность при пальпации щитовидной железы
в) повышение титра антител к тиреоглобулину
г) ускоренное СОЭ
д) повышение температуры
18.. Гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует по системе
“обратной связи”:
а) на альдостерон
б) на кортизол
в) на АКТГ
г) на дегидроэпиендростерон
д) на прогестерон
Задача 1. Наиболее характерно для исхода болезни Хасимото:
а) развитие тиреотоксикоза
б) развитие рака щитовидной железы
в) фиброз со сдавлением сосудов шеи
г) гипотиреоз
д) полное выздоровление
Задача 2 . Для нарушения пигментного обмена при хронической недостаточности коры надпочечников наиболее характерно:
а) грифельно - серая окраска кожи
б) пигментация вокруг глаз
в) равномерно смуглый цвет кожных покровов
г) дымчатая окраска кожи с гиперкератозом
д) дымчато-серая окраска кожи, особенно в местах трения и физиологических пигментаций
ОТВЕТЫ:
01-б 02-д 03в 04-г 05-г 06-б 07-г
08-г 09-г 10-в 11-б 12-г 13-б 14-б
15-б 16-в 17-в 18-б задача 1- г задача 2 - д
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
ЗАДАЧА № 1
63 лет страдает сахарным диабетом в течение 12 лет. Постоянно соблюдает диету, регулярно лечится (сначала манинилом, а последние два года – диабетоном), самочувствие было хорошим. Три дня назад, после того как поела яблоки (по мнению больной опрыснутые инсектицидами), у нее появилась тошнота, рвота, затем начался понос. Два дня к врачу не обращалась, но состояние прогрессивно ухудшалось – продолжалась рвота, не прекращался профузный понос. На 3-ий день вызвала врача скорой мед. помощи.
В приемном покое определили уровень сахара крови – 36 ммоль/л и сахара мочи – 6%, не обнаружили ацетона в моче, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетонемию, исключили инфекционную патологию. В процессе обследования состояние больной резко ухудшилось, усилилась жажда, возникла сонливость, начались судороги мышц конечностей, и через несколько минут больная потеряла сознание.
Объективно: Отмечалась резкая сухость кожных покровов, запавшие глазные яблоки, мягкие на ощупь; сухой язык. Тахикардия до 130 в минуту; АД=60/40 мм рт. ст. Глухие тоны сердца. Ослабленное везикулярное дыхание. Запаха ацетона нет. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 4 см. выступает из-под края реберной дуги.
Дополнительные исследования: Глюкоза крови – 56,6 ммоль/л; глюкоза мочи – 11%, реакция на ацетон отрицательная.
Больной начата терапия инсулином, регидратационная терапия, но через 20 минут больная скончалась.
Вопросы:
1. Определите характер комы у больной. Назовите полный диагноз.
2. Что спровоцировало развитие комы?
3. Каков патогенез данного осложнения?
4. Какие методы оценки состояния инкреторной функции поджелудочной железы необходимо было провести данной пациентке?
ЗАДАЧА № 2
54 лет, жалуется на быструю утомляемость, снижение памяти, сонливость, зябкость, запор, увеличение веса, снижение слуха, охриплость голоса.
Анамнез: Указанные жалобы возникли 6 лет назад, без видимой причины и развивались постепенно. За это время вес увеличился с 76 до 118 кг, рост – 165 см. В анамнезе повторные ангины.
Объективно: Кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, бледное. Кисти пастозны. На нижних конечностях плотный отек. Распределение жировой клетчатки равномерное. Пульс 53 в минуту, ритмичен. АД=100/80 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца: левая 1,5 см кнаружи от средне-ключичной линии; правая – на 1,5 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца резко ослаблены. Дыхание везикулярное, равномерно ослаблено. Живот увеличен за счет жировой клетчатки и вздутия. Пальпация его безболезненна. Печень на 1 см ниже реберной дуги. Пальпируется перешеек и обе доли щитовидной железы, больше правая; железа плотная, безболезненна.

Общий анализ крови: гемоглобин 96 г/л.
Общий анализ мочи без патологии.
Холестерин крови 8,8 ммоль/л. Общие липиды 10,2 г/л.
ТТГ: 14 мкмоль/л, св. Т4 - 6 пмоль/мл, анти-ТПО- 364 Ед.
Вопросы:
Роль тиреоидных гормонов в организме. Поставьте и обоснуйте Ваш диагноз. Назначить необходимые дополнительные обследования. Определить лечебную тактику соответствии со стандартами лечения больных с данной патологией.ЗАДАЧА № 3
32 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии. Заторможен, с трудом указывает на выраженную сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, боль в животе, резкую слабость.
Анамнез: Со слов родственников выяснено, что в течение последних 7 лет страдает сахарным диабетом, лечится инсулином, но не регулярно, а последние три дня инсулин не получал, так как уезжал в командировку. Режим питания соблюдал нерегулярно, ранее наблюдались эпизоды кетоацидоза и гипогликемии.
Объективно: Состояние тяжелое, в постели пассивен. Питание понижено. Кожа сухая, бледная, тургор ее понижен, видны следы расчесов, трофические изменения в области голеней. Дыхание глубокое, шумное, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Зрачки сужены; тонус мышц снижен. Язык обложен налетом коричневого цвета. Пульс 96 в минуту слабого наполнения; АД=100/60 мм. рт. ст. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы, тоны сердца значительно приглушены. В легких везикулярное дыхание. При пальпации органов брюшной полости резкая болезненность по всему животу, край печени на 3 см ниже реберной дуги, эластичен. Сухожильные рефлексы резко ослаблены. В процессе обследования больной потерял сознание.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 |


