Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

5.Сахарный диабет и беременность. Алгоритмы диагностики и лечения.

6.Периоперационное ведение больных сахарным диабетом и патологией щитовидной железы.

7.Гипотиреоз. Клинические маски.

8.Диагностическая и лечебная тактика при узловых поражениях щитовидной железы.

9.Ведение больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при патологии щитовидной железы.

10.Аутоиммунные полигландулярные синдромы в клинике внутренних болезней.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.

Примеры тестовых заданий:

1.Симптомами эндокринной офтальмопатии являются:

а) периорбитальная пигментация и отечность век

б) отечность век и двоение

в) двоение и сужение полей зрения

г) сужение полей зрения и периорбитальная пигментация

2. Основными метаболическими признаками диабетической кетоацидотической комы являются:

а) гипергликемия и гиперосмолятность

б) гиперосмолярность и лактоацидоз

в) лактоацидоз и гипернатриемия

г) гипернатриемия и кетоацидоз

д) кетоацидоз и гипергликемия

3. При острой надпочечниковой недостаточности больным необходимо вводить прежде всего:

а) раствор хлорида натрия

б) витамины группы В

в) гидрокортизон

г) норадреналин

д) аскорбиновую кислоту

4. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы является:

а) определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой

б) термография

в) сканирование щитовидной железы

г) ультразвуковое исследование

д) определение тиреоидных гормонов в крови

5. Анаболические препараты являются производными:

а) глюкокортикоидов

б) эстрогенов

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

в) минералокортикостероидов

г) андрогенов

д) прогестинов

6. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа:

а) инсулинорезистентность деструкция b-клеток

б) деструкция b-клеток и инсулиновая недостаточность

в) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов

г) повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность

7. Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко- Кушинга является:

а) первичная деструкция b- клеток поджелудочной железы

б) нарушение чувствительности тканей к инсулину

в) ожирение

г) усиление глюконеогенеза

д) инактивация инсулина

8. Секркция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы:

а) ангиотензина-1

б) ренина

в) дезоксикортизона

г) ангиотензина-2

д) прогестерон

9. Укажите признак развития у больной начальной стадии диабетической ретинопатии:

а) наличие кровоизлияний

б) снижение зрения

в) пролиферативные изменения сетчатки

г) образование аневризм сосудов сетчатки

д) новообразование сосудов сетчатки

10. В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко- Кушинга важную роль играет:

а) активация симпатико-адреналовой системы

б) развитие вторичного альдостеронизма

в) задержка в организме натрия

г) нарушение обмена кальция

д) повышенное выделение с мочой калия

11. Для характеристики функции щитовидной железы более информативно:

а) сканирование щитовидной железы

б) определение в крови Т3, Т4, ТТГ

в) лимфография

г) определение в крови антител к тиреоглобулину

д) ультразвуковое исследование щитовидной железы

12. Главной причиной развития абсолютной инсулиновой недостаточности является:

а) генетически обусловленное снижение способности клеток к регенерации

б) прогрессирующее ожирение

в) повышенная всасываемость глюкозы в ЖКТ

г) аутоиммунная деструкция b- клеток поджелудочной железы

13. Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:

а) определение в крови свободного тироксина

б) определение в крови ТТГ

в) определение в крови антител к тиреоглобулину

г) проведение УЗИ щитовидной железы

д) сканирование щитовидной железы

14. Наименьший риск гипогликемических состояний вызывает:

а) комбинация простого инсулина и инсулина длительного действия

б) простой инсулин

в) инсулин средней длительности действия

г) инсулин длительного действия

15. При длительном введении преднизолона гипергликемия начинает развиваться в результате:

а) деструкция b-клеток поджелудочной железы

б) усиление глюконеогенеза

в) торможение секреции инсулина

г) снижения утилизации глюкозы тканями

д) повышение всасываемости глюкозы в ЖКТ

16. Кальцитонин секретируется в организме:

а) поджелудочной железой

б) почкой

в) щитовидной железой

г) печенью

д) надпочечниками

17. Для аутоиммунного тиреоидита характерно:

а) наличие увеличения лимфатических шейных узлов

б) болезненность при пальпации щитовидной железы

в) повышение титра антител к тиреоглобулину

г) ускоренное СОЭ

д) повышение температуры

18.. Гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует по системе

“обратной связи”:

а) на альдостерон

б) на кортизол

в) на АКТГ

г) на дегидроэпиендростерон

д) на прогестерон

Задача 1. Наиболее характерно для исхода болезни Хасимото:

а) развитие тиреотоксикоза

б) развитие рака щитовидной железы

в) фиброз со сдавлением сосудов шеи

г) гипотиреоз

д) полное выздоровление

Задача 2 . Для нарушения пигментного обмена при хронической недостаточности коры надпочечников наиболее характерно:

а) грифельно - серая окраска кожи

б) пигментация вокруг глаз

в) равномерно смуглый цвет кожных покровов

г) дымчатая окраска кожи с гиперкератозом

д) дымчато-серая окраска кожи, особенно в местах трения и физиологических пигментаций

ОТВЕТЫ:

01-б 02-д 03в 04-г 05-г 06-б 07-г

08-г 09-г 10-в 11-б 12-г 13-б 14-б

15-б 16-в 17-в 18-б задача 1- г задача 2 - д

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

ЗАДАЧА № 1

63 лет страдает сахарным диабетом в течение 12 лет. Постоянно соблюдает диету, регулярно лечится (сначала манинилом, а последние два года – диабетоном), самочувствие было хорошим. Три дня назад, после того как поела яблоки (по мнению больной опрыснутые инсектицидами), у нее появилась тошнота, рвота, затем начался понос. Два дня к врачу не обращалась, но состояние прогрессивно ухудшалось – продолжалась рвота, не прекращался профузный понос. На 3-ий день вызвала врача скорой мед. помощи.

В приемном покое определили уровень сахара крови – 36 ммоль/л и сахара мочи – 6%, не обнаружили ацетона в моче, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетонемию, исключили инфекционную патологию. В процессе обследования состояние больной резко ухудшилось, усилилась жажда, возникла сонливость, начались судороги мышц конечностей, и через несколько минут больная потеряла сознание.

Объективно: Отмечалась резкая сухость кожных покровов, запавшие глазные яблоки, мягкие на ощупь; сухой язык. Тахикардия до 130 в минуту; АД=60/40 мм рт. ст. Глухие тоны сердца. Ослабленное везикулярное дыхание. Запаха ацетона нет. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 4 см. выступает из-под края реберной дуги.

Дополнительные исследования: Глюкоза крови – 56,6 ммоль/л; глюкоза мочи – 11%, реакция на ацетон отрицательная.

Больной начата терапия инсулином, регидратационная терапия, но через 20 минут больная скончалась.

Вопросы:

1.  Определите характер комы у больной. Назовите полный диагноз.

2.  Что спровоцировало развитие комы?

3.  Каков патогенез данного осложнения?

4.  Какие методы оценки состояния инкреторной функции поджелудочной железы необходимо было провести данной пациентке?

ЗАДАЧА № 2

54 лет, жалуется на быструю утомляемость, снижение памяти, сонливость, зябкость, запор, увеличение веса, снижение слуха, охриплость голоса.

Анамнез: Указанные жалобы возникли 6 лет назад, без видимой причины и развивались постепенно. За это время вес увеличился с 76 до 118 кг, рост – 165 см. В анамнезе повторные ангины.

Объективно: Кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, бледное. Кисти пастозны. На нижних конечностях плотный отек. Распределение жировой клетчатки равномерное. Пульс 53 в минуту, ритмичен. АД=100/80 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца: левая 1,5 см кнаружи от средне-ключичной линии; правая – на 1,5 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца резко ослаблены. Дыхание везикулярное, равномерно ослаблено. Живот увеличен за счет жировой клетчатки и вздутия. Пальпация его безболезненна. Печень на 1 см ниже реберной дуги. Пальпируется перешеек и обе доли щитовидной железы, больше правая; железа плотная, безболезненна.

Общий анализ крови: гемоглобин 96 г/л.

Общий анализ мочи без патологии.

Холестерин крови 8,8 ммоль/л. Общие липиды 10,2 г/л.

ТТГ: 14 мкмоль/л, св. Т4 - 6 пмоль/мл, анти-ТПО- 364 Ед.

Вопросы:

Роль тиреоидных гормонов в организме. Поставьте и обоснуйте Ваш диагноз. Назначить необходимые дополнительные обследования. Определить лечебную тактику соответствии со стандартами лечения больных с данной патологией.

ЗАДАЧА № 3

32 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии. Заторможен, с трудом указывает на выраженную сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, боль в животе, резкую слабость.

Анамнез: Со слов родственников выяснено, что в течение последних 7 лет страдает сахарным диабетом, лечится инсулином, но не регулярно, а последние три дня инсулин не получал, так как уезжал в командировку. Режим питания соблюдал нерегулярно, ранее наблюдались эпизоды кетоацидоза и гипогликемии.

Объективно: Состояние тяжелое, в постели пассивен. Питание понижено. Кожа сухая, бледная, тургор ее понижен, видны следы расчесов, трофические изменения в области голеней. Дыхание глубокое, шумное, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Зрачки сужены; тонус мышц снижен. Язык обложен налетом коричневого цвета. Пульс 96 в минуту слабого наполнения; АД=100/60 мм. рт. ст. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы, тоны сердца значительно приглушены. В легких везикулярное дыхание. При пальпации органов брюшной полости резкая болезненность по всему животу, край печени на 3 см ниже реберной дуги, эластичен. Сухожильные рефлексы резко ослаблены. В процессе обследования больной потерял сознание.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11