Рабочая программа дисциплины (модуля) Эндокринология (стр. 8 )

ЗАДАЧА № 1

1.  Гиперосмолярная кома. СД тип 2. Гиперосмолярная кома

2.  Обезвоживание в результате энтероколита и нарушения баланса электролитов

3.  Гиперосмолярная кома обусловлена высокой осмолярностью крови, до­стигающей 500 мосмоль/л, которая связана с гипергликемией и гипер - натриемией. Увеличение содержания натрия в крови — результат увели­чения реабсорбции натрия в почках поддействием альдостерона, синтез и секреция которого возрастают в ответ на гиповолемию. Гиперосмо­лярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая. Ха­рактеризуется резкой дегидратацией клеток, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством соз­нания. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для ликвидации гипер­гликемии, вполне достаточна, чтобы вместе с гиперосмолярностью ин - гибировать липолиз и высвобождение СЖК из жировой ткани, необходи­мых для синтеза кетоновых тел; высокая дегидратация также снижает кетогенез. Гиперосмолярность подавляет также секрецию инсулина в от­вет на гипергликемию, развивается порочный круг. Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сер­дечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отмеча­ется повышенная склонность к различным нарушениям свертываемости крови, артериальным и венозным тромбозам

4.  Для лабораторной оценки функционального состояния инсулярного аппарата поджелудочной железы можно использовать - глюкоза крови и мочи, гликированный гемоглобин, кетовые тела крови и мочи.

5.  Инсулинотерапия: Режим малых доз (5-8 ед/час)

6.  Регидратация гипотоническими растворами хлористого натрия и 5% глюкозы (при снижении глюкозы крови до 14 ммоль/л) до 5 литров/сутки.

7.  Гепарин для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции 10000 ЕД в/в в сутки.

ЗАДАЧА № 2

1.роль тиреоидных гормонов в организме состоит в следующем:

·  Активация синтеза белка, который необходим для формирования вновь появившихся клеток;

·  Увеличение выделения тепла в теле человека;

·  Правильность работы кишечника, образования жиров, белков и глюкозы, а также увеличение уровня глюкозы в крови;

·  Нормальное развитие центральной нервной системы (ЦНС), тем более головного мозга (особенно важно для детей);

·  Стимуляция расщепления жиров, что ведёт к снижению веса;

·  Образование эритроцитов;

·  Анаболический эффект, т. е. рост и созревание организма, а также дифференцировка костей;

·  На состояние и качество работы сердечной и скелетных мышц

·  Корректное развитие половых органов, а также правильное выделение половых гормонов.

2. Первичный гипотиреоз средней степени тяжести. Видимо, больной страдает аутоиммунным тиреоидитом (увеличена щитовидная железа, повышен уровень анти-ТПО), свидетельствующие об аутоиммунном процессе.

3. Необходимо определить уровень св. Т3, антитела к ТТГ; УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфию щитовидной железы.

4. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (L-тироксин, эутирокс).

ЗАДАЧА № 3

1. Сахарный диабет, тип 1. Кетоацидоз.

2. Декомпенсация обусловлена прекращением

3. Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них — выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, серии, глютамин), глицерина, пирувата, лактата, образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. 
Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2—4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному гликогенолизу, т. е. немедленному высвобождению в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии. В то же время накопление в крови не утилизируемой клетками глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. 
Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (На+, К+, С1-, НСО3-, Мg++, Са++ и др.). Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэлектролитемию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. 
Однако это только одно направление развития метаболических нарушений. Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. 
Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. 

4.На ЭКГ признаки гипокалиемии.

5. Неотложная терапия:

·  Инсулинотерапия препаратами короткого действия режимом малых доз в/в капельно 8-10 ЕД в 1 час.

·  Регидратация: 0,9% р-р хлористого натрия в/в капельно; первые 3 часа – 1 л/час, затем до 5 литров в сутки

·  При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л в/в капельно 5% глюкоза. За сутки не менее 5 л жидкости в/в капельно.

·  в/в инфузия калия, ориентируясь на уровень К+ плазмы или под контролем ЭКГ и диуреза

·  При достоверном снижении рH – введение бикарбоната

·  Для профилактики тромбозов – антикоагулянты.

·  Борьба с нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

ЗАДАЧА № 4

Физиологическое действие катехоламинов. Основное действие катехоламины оказывают на обмен углеводов и жиров, на дыхание, на сосудистый тонус и деятельность сердца, на нервную систему и эндокринные железы.

1.  Феохромоцитома, пароксизмальная форма заболевания.

2.  Общий анализ крови, кровь на сахар, определение уровня катехоламинов в плазме, наличие в моче гомованилиновой и ванилил–миндальной кислот, определение суточной экскреции метанефрина или норметанефрина. УЗИ надпочечников, ангиография, компьютерная томография. Проведение функциональных проб (холодовая, гистаминовая, глюкагоновая).

3.  Лечение оперативное. Подготовка предоперационная фентоламином, феноксибезамином.

ЗАДАЧА № 5

1.  Акромегалия. Этиологически - аденома гиповиза.

2.  соматотропный гормон принимает участие в регуляции многих видов обмена веществ, но основное его действие направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием гормона роста усиливается синтез белка в мышцах, связках, хрящах, костях, повышается активность многих ферментов, ускоряется транспорт аминокислот внутрь клетки через клеточную мембрану, уменьшается катаболизм белка, что приводит к развитию положительного азотистого баланса (то есть к преобладанию анаболических процессов в организме над катаболическими). Кроме того, увеличивается ширина и толщина костей. Одновременно с этим, под влиянием соматотропного гормона растут и внутренние органы (сердце, легкие, печень, почки, кишечник, поджелудочная железа, надпочечники и др.).Секреция гормона роста может стимулироваться различными физиологическими факторами, такими, как; сон, физическая нагрузка, длительный голод, стресс, снижение уровня глюкозы. Снижение секреции гормона роста наблюдается при гипергликемии и повышении уровня свободных жирных кислот в крови. Практически это означает, что культуристу противопоказаны пирожные с масляным кремом, содержащие много сахара и жиров. В естественных условиях секреция гормона роста осуществляется пульсирующим способом, каждые 3-5 часов в соответствии с циркадным (околосуточным) ритмом. 

3.  Рентгенографическое исследование костей черепа, прицельный снимок турецкого седла. Определение СТГ в крови – базального и после стимуляции инсулином, ИФР-1 (соматомедина). Исследование теста толерантности к глюкозе. Определение полей зрения. МРТ гипофиза с сосудистой программой. Проба с нсулином, с клонидином

4.  Рентгенографическое исследование костей черепа, прицельный снимок турецкого седла. МРТ гипофиза с сосудистой программой.

5.  Медикаментозное снижение секреции соматотропина (парлодел, бромкриптин, соматулин, достинекс). Лучевая терапия в развернутой стадии заболевания. Хирургическое лечение.

ЗАДАЧА № 6

1.  Хр. надпочечниковая недостаточность.

2.  Гипотензия, сосудистый колаапс, гипонатриемия, гиперкалиемия

3.  Определение электролитов крови (снижение натрия до 110 ммоль/л, повышение калия выше 5,5 ммоль/л, снижение хлоридов ниже 98,4 ммоль/л); глюкозы в крови (тенденция к гипогликемии). Определение кортизола в плазме крови в утренние часы (между 6 и 8 ч утра). Экзогенные ГКС (кортизон, кортизол, метилпреднизолон) могут давать перекрестную реакцию с эндогенным кортизолом, поэтому необходимо отменить их как минимум за 24 ч до исследования крови. Определение АКТГ в крови. Определение в моче 17-КС (суточная экскреция их составляет 8,2-22 мкмоль/л), однако в настоящее время этот метод вытеснен более чувствительным и специфичным тестом – определением свободного кортизола в суточной моче (норма 120-400 нмоль/л в сут). Назначить КТ надпочечников, которая позволяет выявить атрофию коры надпочечников при аутоиммунной деструкции или увеличение надпочечников в размерах с участками кальцификации при их туберкулезном поражении.