Нитрогуморальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца

НИТРОГУМОРАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

, студ.5-го курсу; , доцент; , доцент

СумГУ, кафедра внутренней медицины

Пусковым механизмом нейрогуморальной активации при развитии сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), является снижение сердечного выброса при дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и стресс-синдром. Эта активация нейрогуморальных механизмов направлена в первую очередь на увеличение сердечного выброса, улучшение кровоснабжения жизненно важных органов.

Длительная стимуляция β-рецепторов миокарда катехоламинами, главным образом, норадреналином, активизирует аденилатциклазу, увеличивающую содержание циклического АМФ. Это приводит к повышению входа Са в клетку и его мобилизацию из саркоплазматического ретикулума, что направлено на усиление сократимости миокарда. При хроническом воздействии катехоламинов происходит постепенная перегрузка миокардиальных клеток кальцием, повышение их жесткости, контрактуры, целостности мембран и некроз кардиомиоцитов, нарушение электрической стабильности. Это воздействие на миокард получило название токсического влияния катехоламинов.

Анализ состояния нейрогуморальных факторов в зависимости от функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН), обусловленной ИБС проводился у 67 пациентов.

ХСН, обусловленная ИБС характеризовалась повышением уровня как цАМФ так и норадреналина при всех ФК заболевания. Так, при ХСН I ФК уровень цАМФ был повышен у всех больных и в 2,4 раза превышал показатели контрольной группы (р < 0,01). Такие же высокие показатели содержания цАМФ имели место и при более тяжелых ФК ХСН. Так при ХСН IIФК содержание цАМФ было в 1,9 раза (р < 0,01) выше контрольного показателя, при ХСН III ФК – в 2,8 раза (р < 0,01), при ХСН IV ФК – в 1,6 раза (р < 0,01). Обращает на себя внимание достоверное снижение показателя уровня цАМФ у больных IV ФК (18,2 ± 3,41 нмоль/л) р < 0,0001 по сравнению с больными ХСН III ФК (31,4 ± 6,35 нмоль/л).

При изучении норадреналина в плазме периферической венозной крови при ХСН обусловленной ИБС было установлено следующее. У больных I ФК содержание норадреналина было повышено у всех исследуемых больных и среднее значение в 1,5 раза было выше показателя контрольной группы (р < 0,01). Такая же закономерность имела место и при II ФК ХСН. Наиболее значительное повышение норадреналина имело место у больных с ХСН III-IV ФК и в 2,1 раза (р < 0,01) превышало показатель контроля.

Следовательно, характер изменений активности симпатической нервной системы в зависимости от ФК сердечной недостаточности, обусловленной ИБС, свидетельствует о ранней активации тканевых и медиаторных звеньев ее действия, что подтверждается высоким уровнем содержания в крови как цАМФ так и норадреналина, начиная с I ФК ХСН. Прогрессирующий характер изменений указанных субстанций свидетельствует о том, что максимальной активации как тканевого так и медиаторного звеньев симпатическая нервная система достигает у больных с III ФК. При IV ФК эта усиленная активность сохраняется, о чем свидетельствует сохранение содержания норадреналина и цАМФ на высоком уровне.