При оценке содержания секреторного IgA в слюне детей было выявлено его повышение в группе детей с кариесом по сравнению с контрольной группой. Более высокие показатели sIgA были в слюне детей старшей возрастной группы (р<0,01). Эта закономерность не зависела от пола. Его уровень был статистически значимо выше при компенсированном кариесе. Выявлена обратная корреляция sIgА и интенсивности кариеса (r= - 0,58; р<0,05), что свидетельствует об его относительной недостаточности при субкомпенсированном кариесе. Это, на наш взгляд, подтверждает мнение авторов ( с соавт., 2004) об активации продукции sIgA микробной флорой ротовой полости и защитно-приспособительном значении повышения этих иммуноглобулинов.
Устойчивость зубов к кариесу определяется в первую очередь составом и свойствами эмали. По результатам количественного анализа слюны установлено, что концентрация кальция в ней у детей с кариесом всех исследуемых групп по сравнению с контрольными величинами возрастала. Однако по уровню Са общего различия не достигали статистически значимых величин. Тогда как количество ионизированного Са2+ существенно (р<0,05) повышено у детей, нуждающихся в санации зубов. Увеличение его содержания свидетельствует об активном кариесе, который сопровождается выходом Са2+ из зубов, то есть деминерализации. Локальная концентрация фосфора мало менялась у детей исследованных групп. У детей с кариесом, нуждающихся в санации, зафиксировано значительное изменение соотношения кальция к фосфору (1:1,2 против 1:1,52 в группе контроля, р<0,01), что по мнению (2007) является неблагоприятным фактором, так как процессы реминерализации не находятся на оптимальном уровне. При субкомпенсированном кариесе увеличено содержание ионизированного кальция, что отражает выраженные процессы потери кальция из тканей зубов при множественном активном кариесе.
Результаты наших исследований могут, в известной степени, объясняться межфракционным перераспределением Са в связи с подкислением зубного налета и смешанной слюны, что резко уменьшает количество белково-связанного Са и соответственно увеличивает в них уровень Са2+,, что подтверждает мнение (1977). Не исключен и другой механизм – выпадение гидроксиапатита в осадок (, 2011), что приводит к снижению концентрации фосфатов и увеличению уровня кальция.
Современный уровень лабораторных исследований позволяет изучить тонкие механизмы нарушений фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма.
В результате нашего исследования не было выявлено статистически значимых различий содержания минеральных веществ в крови в зависимости от пола и возраста детей с кариесом за исключением нарушения соотношения Са2+/Р в крови мальчиков 7-10 лет по сравнению со здоровыми сверстниками, что свидетельствует в пользу относительной недостаточности ионизированного кальция в сыворотке крови у этой категории детей с кариесом. Важно было оценить уровень гормонов и медиаторов, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен. Существенных различий содержания в сыворотке крови обследованных детей паратгормона и кальцитонина не обнаружено, но при сравнении с контрольной группой установлено, что уровень паратгормона относительно повышен у детей в возрасте 11-14 лет независимо от пола.
Анализ уровня 25-гидроксивитамина Д3 позволил констатировать его снижение в крови большинства детей с кариесом по сравнению с контрольной группой. При этом у детей, нуждающихся в санации, выявлены наиболее низкие значения, в 21,1% – ниже границ референсных величин, что в целом позволяет говорить об относительном дефиците этого биологически активного вещества у детей с активным кариесом. Не исключено, что это один из механизмов гиперактивации продукции цитокинов Т-клетками этих пациентов ( с соавт., 2009). Показагидроксивитамина Д3 ниже у мальчиков обеих возрастных групп (р<0,01). Выявлена прямая корреляционная связь средней силы между уровнем кальцитонина и 25-гидроксивитамина Д3 у детей с кариесом (r=0,6; р<0,05).
При субкомпенсированном кариесе установлено умеренное снижение содержания кальция в крови на фоне относительной недостаточности витамина Д3 и компенсаторного увеличения паратгормона. Это можно объяснить функцией паратгормона активировать в костной ткани остеокласты, стимулируя резорбцию кости и выход кальция во внеклеточную жидкость с целью регуляции его системного уровня. Считаем, что недостаточность витамина Д3 является важным патогенетическим фактором, инициирующим нарушения цитокинового профиля и фосфорно-кальциевого обмена.
Нами зафиксировано статистически значимое повышение секреции остеокальцина (маркера остеосинтеза) у детей с кариесом всех групп детей. У детей с кариесом, нуждающихся в санации, содержание остеокальцина также было высоким по сравнению с контролем, но статистически значимо ниже, чем у детей с санированной полостью рта (115,5±1,8 нг/мл против 129,3±1,2 нг/мл, р<0,001), что свидетельствует о процессах перенапряжения механизмов, обеспечивающих реминерализацию зубов и костной ткани. При этом у пациентов множественным кариесом определено относительное снижение его продукции, что в совокупности с другими метаболическими нарушениями свидетельствует об истощении защитно-компенсаторных механизмов и способствует преобладанию процессов резорбции костной ткани. Результаты корреляционного анализа цитокинового статуса и фосфорно-кальциевого обмена представлены на рисунке 3.
Рис.3. Корреляция цитокинового спектра и показателей фосфорно-кальциевого обмена
Полученные данные свидетельствуют о нарушении остеосинтеза у детей с кариесом. Это опосредовано влиянием цитокинового дисбаланса и нарушением локальной и системной иммунорегуляции. Провоспалительные цитокины стимулируют продукцию металлапротеиназы-9, обезвреживание которой ее тканевым ингибитором недостаточно. Это приводит к поддержанию порочного круга иммуно-метаболических нарушений и деструкции тканей зуба. Проведя анализ собственных данных и результатов, опубликованных другими авторами, считаем, что у детей при кариесе, независимо от степени его интенсивности, наблюдается снижение минеральной плотности костей и изменение биохимических показателей минерального и костного обмена, что свидетельствует о системном характере поражения костной ткани у этих пациентов. Степень выраженности этих изменений возрастает пропорционально степени интенсивности кариеса.
На III этапе исследования детей, с субкомпенсированным кариесом, нуждающихся в санации, распределили на 2 подгруппы. Детям обеих групп проводили санацию полости рта с применением современных композитных материалов и глубокое фторирование зубов. Детям первой подгруппы (основной – 21 человек), в схему терапии был включен кальций, комбинированный с витамином Д3 в суточной дозе 1000 мг (Кальций Д3, Никомед). Особенность его заключается в том, что он содержит карбонат кальция, который по усвояемости в 10 раз превышает глюконат кальция и содержит витамин Д3, способствующий усвоению кальция (, 2008). Его применяли по 2 таблетки 1 раз в сутки (после 16 часов) в течение двух месяцев. Повторно детей обследовали через 6 месяцев. Эффективность результатов лечения оценивали по клиническим (прирост интенсивности кариеса, редукция кариеса) и лабораторным данным (всем исследованным показателям фосфорно-кальциевого обмена и локального цитокинового профиля).
Прирост кариеса в контрольной группе (Мк), получавших санацию зубов и их глубокое фторирование составил Мк=37. Прирост кариеса в основной группе (М), составил М=12. Редукция прироста кариеса достигла 67,5%. Проведенный анализ позволил установить, что в основной группе клиническая эффективность терапии была выше на 32,5%, по сравнению с группой детей, не получивших терапию кальцием, комбинированным с витамином Д3.
Анализ лабораторных данных позволил констатировать, что через 6 месяцев от начала лечения у детей основной подгруппы, получавших кальций, комбинированный с витамином Д3, статистически значимо увеличилось содержание в крови кальция (общего и ионизированного) и 25-гидроксивитамина Д3 (р<0,05). Важно также отметить, что у них несколько снижался уровень паратгормона, достигая значений контрольной группы детей (табл. 2).
Не зафиксировано статистически значимых изменений фосфора и кальцитонина в крови детей этой подгруппы после комплексного лечения.
Таблица 2.
Показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей с субкомпенсированным кариесом после терапии кальцием, комбинированным с витамином Д3
№ | Исследуемые показатели (М±m) | Группы детей | |||
1 (основная) группа (n=21) | 2 (сравнения) группа(n=21) | ||||
до лечения | через 6 месяцев | до лечения | через 6 месяцев | ||
Содержание в сыворотке крови | |||||
1 | Кальций общий ммоль/л | 2,0±0,06* | 2,26±0,05# | 2,20±0,10 | 2,15±0,15 |
2 | Са2+ ммоль/л | 1,10±0,05** | 1,27±0,04 # | 1,20±0,04 | 1,20±0,05 |
3 | Фосфор неорганический ммоль/л | 1,79±0,20 | 1,52±0,08 | 1,64±0,08 | 1,72±0,10 |
4 | Паратгормон пг/мл | 50,20±3,24* | 42,30±1,40• | 46,10±2,10* | 52,30±3,60** |
5 | Кальцитонин пг/мл | 5,23±1,60 | 5,0±0,80 | 5,50±1,80 | 5,20±1,20 |
6 | Остеокальцин нг/мл | 110,40±12,50* | 120,30±2,60*• | 120,50±7,6* | 106,40±4,2* |
7 | 25-гидрокси- витамина Д3 ммоль/л | 26,0±2,62* | 38,20±1,60 # • | 29,40±2,38* | 27,0±0,60* |
Содержание в слюне | |||||
1 | Кальций общий ммоль/л | 1,52±0,15* | 1,20±0,06# • | 1,41±0,16 | 1,48±0,080* |
2 | Са2+ ммоль/л | 1,0±0,12* | 0,62±0,05# | 0,90±0,14* | 0,96±0,11* |
3 | Фосфор неорганический ммоль/л | 1,40±0,10* | 1,67±0,06 | 1,45±0,15 | 1,50±0,10 |
Примечание: статистическая значимость различий (p) с контрольной группой: * - p<0,05;
# – значимость различий в группах после терапии (р<0,05), • – значимость различий между сравниваемыми группами (р<0,05)
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
