Для оценки глубины комы, кроме обычного терапевтического обследования, необходимо определить ряд неврологических признаков. Об утрате сознания свидетельствует отсутствие реакции больного при обращении к нему. При этом он может открывать глаза, но взгляд не фиксирует (легкая кома).При углублении комы исчезают целенаправленные, защитные реакции (например, реакция на боль), но сохраняются сухожильные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель и др. ). В этой стадии появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы орального автоматизма Аствацатурова, Бехтерева и др. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройства глотания, изменения частоты и ритма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, гипо - или гипертермия, артериaльная гипотензия, тахи - или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функции головного мозга, характерном для глубокой комы. Остановка дыхания, падение АД до критических цифр, арефлексия являются признаками терминальной комы. Эти симптомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функции головного мозга.
В клиническом течении любой комы можно выделить четыре стадии степени глубины:
стадия - потеря сознания (легкая кома). стадия - потеря сознания плюс исчезновение целенаправленной реакции на боль, появление патологических рефлексов (кома средней тяжести). стадия - потеря сознания плюс, что и во второй, а также исчезновение вегетативных функций (глубокая кома). стадия - все тоже плюс остановка дыхания, нарушения кровообращения, арефлексия (терминальная кома).Классификация коматозных состояний.
Печеночная кома
Уремическая кома
Эклампсическая кома
Гипоксемическая кома
Анемическая кома
Алиментарно-дистрофическая кома
Коматозные состояния при заболеваниях эндокринных желез:Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Надпочечниковая кома
Тиреотоксическая кома
Гипотиреоидная кома
Церебральные коматозные состояния:Травматическая церебральная кома
Апоплексическая кома
Эпилептическая кома
Коматозные состояния инфекционного происхождения:Малярийная кома
Кома при острых нейроинфекциях
Пневмоническая кома
Септическая кома
Коматозные состояния экзотоксического происхождения:Барбитуровая кома
Алкогольная кома
Коматозные состояния при других отравлениях
Коматозные состояния при вследствие воздействия физических факторов:Холодовая кома
Тепловая кома
Электрическая кома
Количественная оценка нарушения сознания по шкале Глазго. Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.
Таблица 1. Оценка коматозного состояния по шкале Глазго
Функциональное исследование | Количество баллов |
Открывание глаз: | |
спонтанное | 4 |
на звук | 3 |
на боль | 2 |
отсуствие реакции | 1 |
Словесный ответ на внешние раздражители: | |
ориентированность и разговор | 5 |
дезориентированность, произнесение отдельных фраз | 4 |
произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно | 3 |
невнятное бормотание | 2 |
отсутствие ответа на внешние раздражители | 1 |
Двигательный ответ на внешние раздражители: | |
движения, выполняемые по команде | 6 |
локализация болевых раздражений | 5 |
отдергивание конечности в ответ на боль | 4 |
патологические сгибательные движения | 3 |
разгибательные | 2 |
отсутствие двигательных реакций (спонтанных или в ответ на раздражение) | 1 |
Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов. Оценка менее 7-8 баллов указывает на тяжелые повреждение мозга. |
При обследовании больных, находящихся в коматозном состоянии, наряду с неврологической симптоматикой важно диагностировать нарушения функций жизненно важных органов, сопутствующие коме (состояние дыхательной, сердечно-сосудистой систем, функций почек, печени, метаболические сдвиги, газовый состав крови, результаты биохимических исследований и др.), установить анатомическую или “биохимическую” причину комы.
Неврологическая первичная кома.
Угнетение сознания и развитие других клинических симптомов обусловлены первичным поражением ЦНС, вследствие нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, тромбоз и тромбоэмболия мозговых сосудов), травмы (сотрясения, ушиб, сдавление головного мозга), воспаление (менингоэнцефалит) и опухоли мозга. Кроме того, кома может развиться после большого сосудистого или эпилептического припадка.
Клиническая картина Обычно отражает течение причинного заболевания и стадии комы. В начале развития неврологической комы могут наблюдаться гиперемия лица, артериальная гипертензия, брадикардия, параличи, патологические рефлексы, стридорозное дыхание, признаки ушиба мозга, гипертермия с очаговыми неврологическими симптомами. При глубокой коме нарастают признаки тотального поражения мозга (потеря чувствительности, арефлексия, снижение мышечного тонуса, к которым присоединяются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация)
- Неотложная терапия включает ряд обязательных мер:
Диабетическая кома.
Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацедотическую, гиперосмолярную, гиперлактатацидемическую и гипогликемическую.
Диабетическая кома возникает в результате относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности, развивающейся при поражении эндокринной части поджелудочной железы. Нарушение соотношения между инсулином и глюкагоном обуславливает уменьшение утилизации и глюкозы тканях.
Кетоацидотическая кома. Осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и ацидозом. Следует различать понятия «кетоацидоз» и «кетоацидотическое» состояние. Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состояние-клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями.
Патогенез кетоацидоза и кетоацидотического состояние (кома) обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в организм. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печёночная и др.) резкий дефицит инсулина приводят к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и её окисления, усилению неогликогенеза из белков и жира, повышенному выделению глюкозы из печени (повышение активности фермента глюкоза 6- фосфатазы). Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Гипергликемия обусловлено не только дефицитом инсулина но и избыточной секрецией глюкагона - основного гормонального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во - и вне клеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, вода и клеточные электролиты (калий, фосфор) поступают из клеток в межклеточное пространство. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи (гликозурия, кетонурия и ионы натрия). В результате полиурии и нарастающей гипергликемии осмолярность крови увеличивается, нарастает гиповолемия и наступает коллапс.
Вследствие расстройства окисления углеводов, жиров и белков в кровь выделяются кетоновые тела Н+. Вместе с жидкостью выходят из клетки К+ и Н+ ионы (клеточная дегидратация, о которой говорилось выше, внутриклеточной алкалоз, внеклеточной ацидоз). Дегидратация, нарушения электролитного баланса и КЩС усиливается потерей желудочного содержимого с рвотными массами. Уменьшение реабсорбции воды и электролитов (К,+ CI - , Na+, фосфатов) при полиурии усиливает обезвоживание и дефицит ОЦК, приводят к олигоанурии. Уменьшается экскреция ионов водорода, что усугубляет ацидоз.
клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно (12-24 часа) и до нескольких суток.
I стадия: слабость, вялость, повышенная сонливость, утомляемость, апатия, тошнота, головная боль, боли в конечностях и туловище (нейромиальгия), полидипсия, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
II стадия - сонливость, оглушение.
III стадия: сопор. Разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы еще высокие.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
