Синдром острых эндогенных интоксикаций, комы: гипо - и гипергликемические, печеночные, уремические, неврологические, эклампсические комы (стр. 4 )

Уремическая кома.

Этиология и патогенез. Уремическая кома - это заключительный этап хронической почечной недостаточности (ХПН), её крайняя стадия. Наиболее частые причины ХПН хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз. Реже ХПН обусловлена коллагеновыми нефропатиями, гипертонической болезнью, наследственными и эндемическими нефропатиями, опухолями почек и мочевыводящих путей, гидронефрозом и другими причинами. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологический субстрат, лежащий в основе выраженной ХПН, сходен. Это фибропластический процесс, приводящий к уменьшению числа действующих нефронов, количество которых в терминальной стадии почечной недостаточности падает до 10 % и ниже, по сравнению с нормой. В связи с этим, конечные продукты метаболизма не полностью удаляются почками и всё большем количестве накапливаются в крови. В настоящее время известно с выше 200 веществ, накапливающихся в повышенном количестве в различных биологических жидкостях организма при уремии, но до сих пор нельзя точно сказать, какие из них следует отнести к «уремическому яду». В разной время эта роль по очередно отводилась мочевине, мочевой кислоте и другим соединениям. В настоящее время считают, что токсическим эффектом по отношению к нервной ткани обладают «средние» молекулы с молекулярной массой 300-1500 Дальтон. К ним относятся, главным образом, простые и комплексные пептиды, а также полианионы, нуклеотиды, витамины. «средние» молекулы тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, фагоцитарную активность лейкоцитов. Однако, было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к действию «средних» молекул. Большое значение имеют гипертензия, ацидотические сдвиги, нарушения электролитного баланса, а также, по-видимому, и некоторые другие факторы.

Клиника Развитию уремической комы в течение длительного времени (нескольких лет, реже месяцев) предшествует ХПН. Начальные проявления недостаточности выражены не резко и часто правильно расцениваются лишь ретроспективно. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая полиурия. Клиническая проявления в этот период обусловлена характерам основного заболевания. При коматозных состояниях, возникающих на фоне уремической энцефалопатии, основную роль играет нарушение окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, обусловленное кислородным голоданием, снижением потребления глюкозы и повышением проницаемости сосудов. Важное значение имеет также скорость развития гиперазотемии (изменение центральной нервной системы наблюдаются чаще и выражены больше при быстром её развитии), уровень артериального давления частота церебральных сосудистых кризов, степень выраженности ацидоза, электролитных нарушений. Симптомы уремической энцефалопатии неспецифичны, чаще всего больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, повышенную утомляемость, депрессию, сонливость (но сон не освежает), иногда чередующиеся с возбуждением и даже эйфорией. Иногда появляются психозы с галлюцинациями, депрессией, а позднее с нарушением сознания той или иной степени. Расстройству сознания в 15% случаев предшествуют или сопровождают их судорожные припадки, являющийся показателем тяжести состояния. Клинические проявления припадков такие же, как во время приступов почечной эклампсии.

Так же, как и последние, они обусловлены, в основном, артериальной гипертензией, наблюдаемой почти у всех больных в поздней стадии ХПН. Кроме того, важную роль играет метаболический ацидоз, гипергидратация (отёк мозга), гиперкалиемия, а также состояние судорожной готовности. Изменения электроэнцефалограммы не специфичны, сходной с наблюдаемыми при печёночной комы и гипергидратации. Выраженность этих изменений не коррелирует со степенью гиперазотемии, но всё же значительные изменения ЭКГ наблюдается в терминальной фазе заболевания, и являются признаком наступления прекомы или комы. Апатия и сонливость, спутанность сознания постепенно усиливаются, сменяясь временами возбуждения с неправильным поведением, а иногда и галлюцинациями. В конце концов, наступает коматозное состояние. Оно может наступить и внезапно на фоне умеренно выраженной энцефалопатии при беременности, оперативных вмешательств, травмах, при соединении интеркуррентных заболеваний, развитии недостаточности кровообращения, большой потере калия при рвоте и поносе, резком нарушении диеты и режима, обострении основного заболевания. Кроме поражения нервной системы, в прекоматозном и коматозном состоянии наблюдаются также проявления недостаточности функции других органов и систем организма. У 90% больных уремией в терминальной стадии повышается АД. Относительно часто наблюдаются также недостаточность кровообращения, (преимущественно левожелудочковая) перикардит, дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, анемия, явления геморрагического диатеза, гастрит, энтероколит.

В последние годы участились случаи уремической остеопатии и полинейропатии. Полного параллелизма между степенью выраженности поражения нервной системы и концентрацией мочевины, креатинина и остаточного азота в крови нет, но все же в прекоматозном и коматозном состоянии она значительно повышена. Нередко также наблюдаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипонатриемия, ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Если в анамнезе есть указания на заболевания приводящее к ХПН, а тем более, если больной наблюдался врачами по поводу этой недостаточности, то диагноз уремической комы или прекоматозного состояния трудностей не представляет. Они возникают в случаях, когда в анамнезе отсутствуют указания на заболевания почек (часто при первично - хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите, поликистозе) и почечная недостаточность является первым проявлением заболевания. Но и в этих случаях прекоматозное состояние редко является дебютом заболевания, ему предшествуют другие клинические проявление почечной недостаточности, которая прогрессирует сравнительно медленно. Всё же отдельные больные уремией без «почечного анамнеза» впервые попадают к врачу в прекоматозном или даже в коматозном состоянии. Тогда приходится дифференцировать уремическую кому и комы другой этиологии. Признаки уремической комы: характерный цвет кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, перикардит изменения глазного дна, изменение в моче. В затруднительных случаях важное значение имеет биохимическое исследования крови, снижение клубочковой фильтрации. Правда подобные сдвиги возможны при острой почечной недостаточности, но в таком случае должны быть соответствующие причины (переливание несовместимой крови, сепсис, интоксикация и другие), сравнительно медленное развитие азотемии, отсутствие олигоанурии, гипертензия. Может также возникнуть мысль о гипохлоремической комы, развивающиеся при больших потерях хлоридов (частые рвоты, профузные поносы, злоупотребление мочегонным и другие). Но при последней рвота понос проявляются за долго до развития неврологических нарушений, изменения в моче отсутствуют или выражены очень не резко, количество хлоридов в крови резко снижено, наблюдается алкалоз.

Установление причины, которые привела к развитию уремической комы, имеет значение в основном в случае ретенционной уремии в результате нарушения оттока мочи при аденоме или раке мочевого пузыря, сдавление обоих мочеточников опухолью или закупорке их камнями. В этих случаях восстановление нормального тока мочи быстро выводит больного из прекоматозного состояния. Диагностика ретенционной уремии основывается на данных анамнеза и тщательного анализа медицинской документации, а в случаях их недостаточности необходимо урологическое исследование в урологическом или в реанимационном отделении.

Лечение - Больных, находящихся прекоматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка» для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: в/в капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300-400 мл 2-3 раза в неделю, 75-150 мл 20-40% р-ра глюкозы с инсулином (из расчёта 5 ЕД на 20г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500-1000 мл 5-10% р-ра глюкозы под кожно. кроме того, применяют в больших дозах лазикс. Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давления, увеличивается клубочковая фильтрация и выделения с мочой К+ Na+ мочевины. Однако, у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием в/в инфузий изотонического или гипертонического (2,5%) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако, при высоком артериальном давлении и гипергидрации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0.5 мл 0.06 % раствора корглюкона или 0.25 мл 0.05% раствора строфантина в/в капельно.(сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалемии внутривенно вводят 100-150 мл 1% раствора калия хлорида, при гипокальциемии - по 20-30 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция - глюконата 2-4 раза в сутки, при гиперкалемии-внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определить не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200-400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100-200 мл 10% раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано).

Важное значение имеют гипотензивные средства 4-8 мл 1% или 0.5% раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1-2 мл 0.25% раствора рауседила внутримышечно, в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

Показаны также обильные промывания желудка и кишок 3-4% раствором натрия гидрокарбоната. Если консервативное лечение эффекта не дает, применяют гемодиализ или перитонеальный диализ.

После выведения из комы больных ретенционной уремией переводят в урологическое отделение. При уремии другой этиологии продолжают лечение хроническим диализом или перитонеальным диализом (в части случаев для подготовки к пересадке почки), при значительном улучшении переводят на низкобелковую диету (типа диеты Джиованетти).