Учебно-методический комплекс по дисциплине. Физиология (стр. 4 )

В Т-лимфоцитах происходит синтез веществ, активизирующих фагоцитоз и воспалительные реакции, контролируют синтез антител. В-лимфоциты после получения программы биосинтеза антител превращаются в плазмоциты – своеобразные фабрики антител. Продолжительность жизни лейкоцитов не превышает 1–2 недель. Защитная функция лейкоцитов реализуется совместно с ретикулоэндотелиальной системой (РЭС). Ретикулярные и эндотелиальные клетки, как и лейкоциты, поглощают и уничтожают чужеродные частицы, попадающие в кровь и тканевую жидкость.

Тромбоциты – мелкие безъядерные клетки, быстро разрушающиеся вне кровяного русла. В 1 мм3 крови содержится от до тромбоцитов. Способность тромбоцитов к быстрому разрушению при контакте с поврежденной стенкой кровеносного сосуда или окружающими тканями является чрезвычайно важным условием свертывания крови.

2.7. Свертывание крови

В первой стадии происходит образование протромбиназы. Эта стадия инициируется тромбопластинами – фосфолипидами мембран разрушающихся клеток крови, сосудов и тканей. Тромбопластины в избытке появляются в лимфе и транспортируются в кровь при мышечной деятельности и других воздействиях, опасность кровопотери при которых возрастает. Тромбопластины становятся активными под воздействием целого ряда факторов. В здоровом организме этот процесс возможен только при соприкосновении их с разрушенными частями кровеносных сосудов. Стенки кровеносных сосудов являются основным эфферентным регулятором свертывания крови.

Вторая стадия свертывания характеризуется превращением неактивного протромбина кровяных пластинок в тромбин. Этот процесс осуществляется под влиянием протромбиназы: она активирует протромбин, адсорбируя его на своей поверхности.

В третьей стадии свертывания из фибриногена крови, активированного тромбином, образуется нерастворимый белок фибрин. Нерастворимые нити фибрина вместе с форменными элементами крови образуют кровяной сгусток – тромб, который закупоривает нарушенный сосуд. В образовании фибрина важная роль принадлежит ионам Са2+ и двум активирующим факторам, находящимся в тромбоцитах. Свертывание крови активизируется симпатической нервной системой. Предупреждение тромбообразования в неповрежденных сосудах, а также рассасывание уже образовавшихся тромбов осуществляется антисвертывающей системой (АСС). Увеличение мощности АСС происходит рефлекторно, через хеморецепторы сосудов, возбуждающихся при увеличении в крови тромбина и его предшественников. Антисвертывающие вещества – антитромбин – замедляют образование протромбиназы. Выраженным антисвертывающим действием обладает гепарин. Редко встречающимся нарушением в анти-свертывающей системе является полная потеря свертываемости крови – гемофилия.

2.8. Переливание крови

К. Ландштейнер и Я. Янский – открытие в начале 20 века склеивающих факторов (аглютининов) в плазме крови получило научное обоснование переливание крови от донора к реципиенту. В нашей стране переливание крови впервые было проведено в 1919 г.

Если в крови донора не содержатся вещества, которые могут быть агглютинированы плазмой реципиента, переливание крови не вызывает осложнений, связанных со склеиванием эритроцитов донорской крови. Такая кровь является универсальной для переливания (I группа). Эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногенов – веществ, которые могут быть склеены плазмой реципиента. В эритроцитах крови IV группы имеются агглютиногены, склеивающиеся под влиянием агглютининов плазмы всех групп, кроме IV. Между этими крайними группами имеются две промежуточные – II и III. В эритроцитах крови II группы имеется агглютиноген А, а в плазме – агглютинин β. В эритроцитах крови III группы содержатся агглютиноген В, а в плазме – агглютинин α. Кровь II и III групп может быть перелита реципиентам одноименных групп и универсальным реципиентам IV группы.

Резус-фактор был впервые обнаружен у обезьян макак (резусов). Он содержится в эритроцитах крови большинства (около 85%) людей. Резус-фактор имеет варианты: Rn°, Rn' и Rn". В эритроцитах людей, отрицательных по резус-фактору, открыты антирезус-факторы. При повторном переливании крови реципиенту, несовместимому по резус-фактору с донором, возникают осложнения, связанные с агглютинацией несовместимых донорских эритроцитов. Зачатие резус-положительного плода у резус-отрицательной матери приводит к накоплению в ее крови антирезусных веществ, приводящих к гемолизу эритроцитов у будущего ребенка. Однако для нанесения существенного вреда первому ребенку их концентрация оказывается недостаточной. Рождение второго ребенка чревато опасностями. Накапливающиеся в крови матери антирезусные вещества вызывают гемолиз эритроцитов и могут сопровождаться чрезвычайно опасными последствиями для новорожденного.

2.9. Регуляция системы крови

Регуляция системы крови включает в себя кроветворение, поддержание постоянства объема циркулирующей крови, ее морфологического состава, а также физико-химических свойств плазмы. Изменение массы циркулирующей крови воспринимается рецепторами передних ядер гипоталамуса. Эфферентные влияния гипоталамуса включают механизмы кровообращения и кроверазрушения, депонирования крови, а также гемодинамические механизмы перераспределения крови. Наиболее срочный эффект регуляции вызывает работа сердца, почек, изменение просвета сосудистого русла и скорости кровотока.

Механизмы кроверазрушения действуют медленнее. Постоянство состава форменных элементов крови поддерживается благодаря действию краткосрочных и долгосрочных механизмов. Изменение скорости кровотока, количества циркулирующей и депонированной крови приводит к срочным изменениям в количестве форменных элементов. Рецепторы костного мозга, селезенки и лимфатических узлов воспринимают эти изменения. Центростремительные импульсы этих рецепторов служат сигналом соответствующих изменений в аппаратах долгосрочной регуляции. Включение долгосрочных механизмов регуляции (кроветворение и кроверазрушение) происходит при длительных изменениях в составе крови. Так, у жителей горных местностей постоянная гипоксия стимулирует долгосрочные механизмы образования эритроцитов. К долгосрочным и постоянно действующим механизмам относится и регуляторная роль группы Т-лимфоцитов.

Кроветворные органы (красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань кишечника и миндалин) находятся под нейрогуморальным контролем. Раздражение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению кроветворной функции. Парасимпатические нервные влияния тормозят кроветворение. Высшим подкорковым центром регуляции кроветворения является гипоталамус. Регуляция образования эритроцитов осуществляется и гуморальным путем, биологически активными гликопротеидами – эритропоэтинами, синтезируемыми в почках. Продукция лейкоцитов регулируется лейкопоэтинами, а тромбоцитов – тромбопоэтинами. Эти вещества усиливают кроветворение в селезенке, ретикулоэндотелиальной системе, а также в красном костном мозге плоских и кубических костей скелета.

В регуляции кроветворной функции (гемопоэза) важная роль принадлежит селезенке. Она регулирует созревание предшественников эритроцитов, синтез гемоглобина, образование моноцитов и лимфоцитов. В селезенке разрушаются старые форменные элементы. Образующийся при этом строительный материал используется на биосинтез молодых элементов системы крови. Стимулирующее влияние на гемопоэз оказывают гормоны гипофиза (соматотропный), коркового слоя надпочечников (глюкортикоиды), мужские половые гормоны (андрогены). Эритропоэз усиливается фолиевой кислотой и витамином В12. В синтезе гемоглобина участвует витамин В6, а витамин С, способствуя всасыванию железа в желудке, ускоряет тем самым синтез гемоглобина. Афферентные импульсы, усиливающие или ослабляющие кроветворную функцию, поступают в подкорковые центры регуляции из рецепторов сосудов, красного костного мозга, почек, печени, органов ретикулоэндотелиальной системы. По центробежным нейронам симпатической и парасимпатической нервной системы к органам кроветворения направляются эфферентные регуляторные влияния, усиливающие или ослабляющие гемопоэз. Постоянство физико-химического состава плазмы крови поддерживается благодаря высокой чувствительности его регуляторов, в частности гипоталамуса.

Лекция 3. Физиология кровообращения

3.1. Функции системы кровообращения

Непрерывное движение крови по замкнутой системе сосудов малого и большого кругов кровообращения осуществляется благодаря сократительной функции сердца. Большой круг кровообращения обеспечивает кровоснабжение органов тела богатой кислородом кровью, а также собирает венозную кровь и приносит ее к сердцу. В малом (легочном) круге кровообращения происходит обогащение крови кислородом.

Венозная кровь большого круга через правый желудочек и легочные артерии направляется к легким, а насыщенная кислородом кровь попадает через легочные вены в левое предсердие. Благодаря ритмическим сокращениям желудочков кровь из левого желудочка выталкивается в аорту, а из правого – в легочные артерии.

3.2. Сердечный цикл

В сердечном цикле выделяют систолу предсердий, продолжающуюся при частоте сокращений 75 раз в 1 мин 0,04–0,07 с, систолу желудочков (0,3 с), диастолу желудочков (0,5 с). За 0,1 с до окончания диастолы желудочков начинается систола предсердий. Следовательно, диастола предсердий продолжается 0,7 с.

Совместная диастола предсердий и желудочков (пауза) продолжается 0,4 с. Из общей продолжительности сердечного цикла, равного в рассмотренном случае 0,9 с, желудочки находятся в состоянии сокращения 1/3 времени, а предсердия – втрое меньше. Как в систоле, так и в диастоле желудочков различают несколько фаз.

В структуре сокращения желудочков выделяют фазы асинхронного и изометрического сокращения, быстрого и медленного изгнания. В фазе асинхронного сокращения желудочков часть мышечных волокон сокращается, часть расслабляется. Давление в желудочках при этом не изменяется. Продолжительность этой фазы при рассмотренной уже частоте пульса составляет около 0,05 с. Асинхронное сокращение сменяется изометрическим, при котором происходит напряжение желудочков с изменением их формы. Продолжительность изометрического сокращения составляет около 0,03 с. На всем протяжении фазы напряжения аортальный и антриовентрикулярные клапаны сердца остаются закрытыми.

Начало фазы изгнания сопровождается крутым нарастанием давления в желудочках (быстрое изгнание). В фазе медленного изгнания давление снижается, но остается более высоким, чем в аорте. Завершение фазы изгнания – протодиастолический интервал – характеризуется выравниванием давления в выносящих сосудах и в желудочках. Эти три цикла продолжаются 0,3–0,4 с.

Следующая за протодиастолой фаза изометрического расслабления желудочков сопровождается падением давления до нуля. Падение давления в желудочках приводит к раскрытию антриовентрикулярных клапанов сердца. Кровь из предсердий сначала быстро (в течение 0,06–0,08 с), а затем медленно (в течение 0,15–0,18 с) заполняет желудочки. Это фазы быстрого и медленного наполнения. Затем происходит повторение описанной картины сокращения и расслабления сердца.

3.3. Проводящая система сердца

Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна Пуркинье). Скопление клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса).

Первичным водителем ритма является синоатриальный узел, расположенный в устье полых вен. Клетки этого узла обладают наибольшей скоростью спонтанной (самопроизвольной) деполяризации. Из синоатриального узла возбуждение распространяется по стенке правого предсердия к атриовентрикулярному узлу – вторичному водителю ритма.

Из атриовентрикулярного узла в перегородку желудочков направляется толстый мышечный пучок Гиса. Конечные разветвления проводящей системы сердца представлены мышечными волокнами Пуркинье, анастомозирующими с сократительными волокнами сердечной мышцы. Проводящая система сердца регулирует ритмические сокращения изолированного сердца.

Мышечные клетки миокарда – миоциты соединяются между собой при помощи межклеточных вставочных дисков – нексусов. Плотная упаковка облегчает проведение возбуждения в миокарде, сама сердечная мышца сокращается как единое целое. Сердечная мышца и проводящая система сердца представляет собой функциональный синцитий.

3.4. Возбудимость и рефрактерность сердечной мышцы

Возбудимость отдельных частей неодинакова. Наиболее возбудимым является синоатриальный водитель ритма. Менее возбудимы предсердно-желудочковый узел и волокна атипической мышечной ткани, входящие в состав пучков Гиса. Возбудимость сократительной мускулатуры сердца значительно ниже возбудимости его проводящей системы. Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражение, возбудимость ее резко понижается. Это – фаза абсолютной рефрактерности сердца. В начальном периоде расслабления возбудимость сердечной мышцы восстанавливается, но не достигает исходной величины – это относительная рефрактерность. В этот момент сердце может ответить внеочередным сокращением – экстрасистолой на дополнительное раздражение. Относительная рефрактерность сменяется фазой повышенной возбудимости – экзальтацией.

Продолжительность абсолютной рефрактерной фазы определяет частоту сердечных сокращений. В покое частота сокращений сердца у взрослого человека находится в пределах 50–75 ударов в 1 мин. При мышечной и напряженной умственной работе, при эмоциональном возбуждении рефрактерность сердца уменьшается, частота пульса увеличивается, достигая в отдельных случаях 200 и более ударов в 1 мин.

Слабые по силе подпороговые раздражители не вызывают сокращения сердца. При достижении критической (пороговой) силы раздражителя сердце отвечает максимальным сократительным актом. Мощность сердечного сокращения не зависит от силы раздражителя: после достижения пороговой величины дальнейшее увеличение силы раздражителя не оказывает влияния на мощность сердечного выброса. Это явление получило название закона «все или ничего».

Очевидным исключением из этого закона является «закон сердца» Франка – Старлинга. Растянутая увеличенным притоком крови сердечная мышца сокращается с большей силой (гетерометрический механизм увеличения силы сокращения). Это наблюдается при увеличении притока крови к сердцу. В растянутых волокнах сердечной мышцы увеличивается площадь взаимодействия актиновых и миозитовых нитей. Следовательно, и сила сокращения увеличивается. Увеличение мощности сердечного выброса в этом случае имеет важное адаптивное значение, например, при больших физических нагрузках сила сердечного сокращения растет и при повышении давления в крупных артериях.

3.5. Скорость и объем кровотока

В результате сокращения сердца кровь нагнетается в сосудистое русло. Движение крови по сосудам подчиняется законам гидродинамики. Оно дополняется эластическими силами сосудов, запасающих энергию во время сокращения сердца. Такой способностью обладают не только крупные сосуды, но и артериолы. Движение крови по венам происходит в результате присасывающего действия грудной клетки, сокращения скелетных мышц, а также наличия клапанов в крупных венах, препятствующих обратному течению крови.

Объемная скорость движения крови по сосудам зависит от разности давлений в начале и в конце, а также от вязкости крови. Скорость кровотока максимальна в аорте и составляет 40–50 см/с. В капиллярах кровоток резко замедляется. Величина этого падения пропорциональна увеличению суммарного просвета кровеносного русла. Просвет капилляров примерно в 600–800 раз больше просвета аорты. Следовательно, расчетная скорость кровотока в капиллярах должна составлять около 0,06 см/с. Прямые измерения дают еще меньшую цифру – 0,05 см/с. В крупных артериях и венах скорость кровотока составляет 15–20 см/с.

Сопротивление кровотоку резко возрастает в так называемых резистивных сосудах – мелких артериях и артериолах. Объем крови, протекающей за 1 мин по сосудам в любом участке замкнутой системы, одинаков: приток крови к сердцу равен его оттоку. Следовательно, низкая линейная скорость кровотока должна компенсироваться увеличением суммарного просвета сосудов. Сохранение постоянной объемной скорости кровотока при малом суммарном просвете сосудов происходит за счет высокой линейной скорости.

Время кругооборота крови составляет в среднем 20–25 с, т. е. в течение 1 мин весь объем циркулирующей крови проходит по сосудам большого и малого круга 2,5–3 раза. Скорость кровотока и время кругооборота увеличиваются при напряженной работе. Вследствие этого возрастает минутный объем крови, т. е. объем крови, выбрасываемой сердцем в 1 мин. Такое увеличение объема кровотока связано с выходом в общее русло депонированной крови и учащением сердечной деятельности при сохранении объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (ударный объем крови).

В состоянии покоя до 50% крови находится в кровяных депо: печени, подкожной жировой клетчатке, селезенке. Депонированная кровь циркулирует в 10–20 раз медленнее, она содержит больше форменных элементов. Поступление депонированной крови в общий кровоток повышает кислородную емкость крови. При напряженной работе происходит перераспределение крови: в работающих органах объем кровотока увеличивается, а в большинстве внутренних органов уменьшается. Особенно резко (в 12–15 раз) увеличивается кровоток через венечные сосуды сердца.

3.6. Артериальное давление

В нормальных условиях жизнедеятельности оно обусловлено силой сердечного выброса, объемом кровотока, эластическим сопротивлением сосудистых стенок. Во время систолы давление в артериальных сосудах максимально возрастает, во время диастолы – падает. Различие в показателях систолического и диастолического давления, измеряемого на плечевой артерии по методу Короткова, составляет 35–40 мм рт. ст. В нормальных условиях у взрослого человека систолическое давление (максимальное) составляет 110–125 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) – 70–85 мм рт. ст. Энергия непрерывного движения крови по артериям отражается на величине так называемого среднего давления. Это средняя между максимальным и минимальным давлением величина, которая ближе к показателям минимального давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем повышения во время систолы желудочков. Артериальное давление в мелких артериях составляет 70–90 мм рт. ст., в артериолах – 40–60 мм рт. ст., а в капиллярах – 20–40 мм рт. ст.

Артериальное давление зависит от объема крови, поступающей в кровяное русло, и сопротивления ее оттоку в мелких артериях и капиллярном русле. Сопротивление кровотоку резко возрастает в мелких артериях и артериолах (резистивных сосудах).

Капиллярное давление колеблется в пределах от 5–6 до 60--76 мм рт. ст. В легочных капиллярах давление крови составляет около 5 мм рт. ст., а в капиллярах почечных клубочков около 70 мм рт. ст. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. В гипертрофированном сердце общее число капилляров не превышает 2000 на I мм3. Резерв адаптации не превышает 300 капилляров. Снижение васкуляризации приводит к ухудшению аэробного обмена в гипертрофированном сердце.

3.7. Изменения в сердечно-сосудистой системе при физической нагрузке

Физиологическая гипертрофия может осуществляться как за счет утолщения волокон сердечной мышцы, так и за счет их удлинения. Если в первом случае мощность сердечного выброса повышается за счет увеличения силы мышечных волокон сердца, то во втором – за счет их растягивания массой крови (эффект Франка – Старлинга).

Адаптация сердца к периодическим физическим нагрузкам растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца, т. е. адаптация идет по первому типу. Мощность симпатической иннервации на единицу массы сердца при этом не уменьшается, а сохраняется на уровне, присущем нормальному не гипертрофированному сердцу. Масса сердца увеличивается в пределах 20–40%.

Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Увеличение концентрации миоглобина, наблюдаемое при мышечной работе, приводит к улучшению переноса О2 Вследствие повышения АТФ-ной активности миозина, а также ускорения транспорта кальция к сократительным структурам сердца увеличивается скорость и амплитуда сердечных сокращений.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15–20% экономнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно. В энергетический обмен включаются жирные кислоты.

Морфологические перестройки сердца проявляются как в увеличении мышечной массы, так и в увеличении клеточных «энергетических машин» – митохондрий.

Чувствительность сердца к симпатическим, усиливающим функции сердца влияниям при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами, при наиболее рациональном соотношении фаз сердечного сокращения.

Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удельного кровообращения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается.

3.8. Регуляция работы сердца

Центральная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы. Симпатические влияния стимулируют сердечную функцию, повышая мощность сокращения сердца,– положительный инотропный эффект, увеличивая возбудимость и скорость проведения возбуждения – положительный батмо- и дромотропный эффект. Частота сокращений сердца при этом возрастает – положительный хронотропный эффект.

Парасимпатические нервы (ветви блуждающего нерва) оказывают на сердце противоположное влияние: они снижают возбудимость и проводимость, силу и частоту сердечных сокращений. Влияние блуждающего нерва на сердце осуществляется непрерывно, так как вегетативные парасимпатические центры постоянно находятся в тонусе. С возрастом, а также под влиянием систематической мышечной деятельности происходит повышение тонуса блуждающих нервов. Внешний антагонизм влияний, оказываемых блуждающими и симпатическими нервами на сердце, является лишь частным случаем глубокого внутреннего единства регуляторных воздействий на деятельность сердца. Систематическая мышечная деятельность сопровождается повышением тонуса блуждающих нервов.

Высшие подкорковые центры регуляции сердечной деятельности расположены в гипоталамической области, ядрах таламуса и лимбической системы мозга. С участием этих отделов связаны регуляторные влияния на тонус симпатических и парасимпатических центров, а также рефлекторные влияния на деятельность сердца.

Важная роль в регуляции сердечной функции принадлежит интероцепторам рефлексогенных зон крупных сосудов и самой полости сердца. Повышение давления в сосудах, имеющих прессорецепторы, рефлекторно ведет к уменьшению частоты пульса.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности происходят и при раздражении органов брюшной полости. Поступая по чревному нерву в спинной мозг, центростремительные импульсы достигают ядер блуждающих нервов и вызывают замедление сердечной деятельности.

Изменение объема легких при вдохе и выдохе приводит к возбуждению механорецепторов легких. Импульсы от механорецепторов поступают в центры регуляции сердечной деятельности, вызывая учащение (на вдохе) или уменьшение (в конце выдоха) частоты сердечных сокращений.

Рефлекторное замедление сердечной деятельности наблюдается и при надавливании на глазные яблоки – глазо-сердечный рефлекс.

Резкое учащение сердцебиений наблюдается при эмоциональном возбуждении, а также при действии условнорефлекторных раздражителей, сигнализирующих о предстоящей напряженной работе. Ионы плазмы крови оказывают на сердце как ваготропное (тормозное), так и симпатикотропное (возбуждающее) действие.

Ионы К+ оказывают ваготропный эффект, ионы Са2+ действуют возбуждающе, усиливая деятельность сердца.

Гормоны мозгового слоя надпочечников и медиаторы симпатической нервной системы (норадреналин, адреналин) повышают проницаемость мембран миоцитов для Са2+.

3.9. Регуляция работы сосудов

Функциональная система регуляции гемодинамики включает в себя нервные, гуморальные и местные механизмы. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного. Импульсы прессорного центра повышают тонус артерий. Депрессорный центр понижает его. Исполнительные сигналы сосудодвигательного центра передаются симпатическими и парасимпатическими нервами.

Медиаторы симпатической нервной системы оказывают на сосуды тонизирующее (сосудосуживающее) влияние, взаимодействуя с α-рецепторами клеточных мембран гладких мышц стенки сосудов. При этом норадреналин выступает как специфический α-стимулятор. Адреналин возбуждает р-рецепторы клеточных мембран. Эффект этого взаимодействия противоположный – сосуды расширяются.

В окончаниях некоторых симпатических нервов (скелетных мышц, кожных сосудов) выделяется ацетилхолин, который приводит к снижению сосудистого тонуса. Однако в симпатических нервах преобладают адренергические волокна. Поэтому в неработающих мышцах сосуды сужены. При физических нагрузках сосудосуживающие влияния симпатических нервов перекрываются сосудорасширяющим действием метаболитов.

Парасимпатические влияния в обычных условиях жизнедеятельности приводят к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов, вызывают расширение сосудов. Однако этот первичный парасимпатический эффект может быть снят выраженным экономизирующим влиянием блуждающего нерва на функции отдельных органов (в частности, на сердце). Блуждающий нерв сдерживает работу сердца, замедляет и частоту сердечных сокращений. Это экономизирующее влияние проявляется и в уменьшении просвета коронарных сосудов. Сужение коронарных сосудов – вторичная реакция на экономизацию сердечной функции в условиях относительного мышечного покоя).

Тонус сосудов изменяется под воздействием химических агентов и физиологически активных веществ. К сосудорасширяющим веществам относятся простагландины – физиологически активные вещества, выделяемые многими тканями тела, брадикинин – полипептид, выделенный из слюнных желез, легких и других органов, ацетилхолин, гистамин.

Сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин – являются гормонами мозгового слоя надпочечников. Вазопрессин выделяется задней долей гипофиза; серотонин вырабатывается в слизистой оболочке кишечника, в головном мозге.

Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора – ангиотензина. Ангиотензин усиливает секрецию альдостерона – гормона, поддерживающего высокий уровень артериального давления путем увеличения обратного всасывания Na+ в почечных канальцах. Он удерживает воду в сосудистом русле, обеспечивая повышение артериального давления.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется через рефлексогенные зоны крупных артериальных стволов. В дуге аорты имеются рецепторы давления – окончания центростремительного депрессорного нерва. Повышение давления в аорте рефлекторно угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего давление нормализуется.

Сосудистый тонус регулируется и через хеморецепторы крупных сосудов. Раздражение хеморецепторов приводит к повышению давления и ускорению выведения из сосудистого русла избытка углекислого газа и других химических веществ, накапливающихся или попадающих в кровь извне. Прессорный и депрессорный эффекты наблюдаются также при раздражении рефлексогенных зон сосудов желудка, легких, кишечника, почек, желчного пузыря и проприоцепторов скелетной мускулатуры.

Артериальное давление повышается при эмоциональном возбуждении. Длительные стрессовые ситуации приводят к стойким гипертензивным реакциям. У здорового человека целенаправленная деятельность вызывает повышение максимального и снижение минимального давления. Пульсовое давление при этом увеличивается. Повышенная потребность в кислороде и питательных веществах при мышечной деятельности удовлетворяется усиленным кровотоком при повышении артериального давления. Если давление повышается чрезмерно, включаются барорецепторы аортальной и синокаротидной зон, следствием чего является урежение сердечных сокращений и падение артериального давления.

Наблюдаемая при мышечной работе гемоконцентрация (уменьшение перехода жидкой части плазмы в межтканевое пространство) компенсируется абсорбцией воды из тканей в капилляры неработающих тканей. Эти взаимосвязанные процессы, предупреждающие неблагоприятные последствия повышения концентрации солей, белковых фракций крови при потере воды, находятся под контролем волюморецепторов гипоталамуса. Через гипоталамус активируются системы саморегуляции депонирования крови: работа сердца, почек, кровенаполнение сосудов. Наиболее срочными по времени являются механизмы регуляции работы сердца, депонирования крови и скорости кровотока. Значительно медленнее меняется масса циркулирующей крови за счет включения механизмов кроветворения и разрушения форменных элементов крови.

Лекция 4. Физиология систем дыхания и выделения

4.1. Основные этапы дыхания

1. газообмен в легких (внешнее дыхание) гемоглобин – оксигемоглобин, углекислый газ – альвеолы.

2. транспорт к тканям, тканевой газообмен, внутриклеточное дыхание.

3. биологическое окисление кислорода в митохондриях.

4.2. Газообмен в легких

98 % - через легкие. 1-1,5 – через кожу. Поступление воздуха в легкие (вдох) – сокращение дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох - расслабление дыхательных мышц. При вдохе и при выдохе сохраняется отрицательное давление в плевральной полости. Это обусловлено эластическим сопротивлением легочной ткани, поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта – фактора, понижающего поверхностное натяжение. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе. Величина отрицательного давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на выдохе – около 0,3 кПа (1 кПа–7,5 мм рт. ст.). Взрослый человек за один дыхательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем около 500 см3 воздуха. Этот объем называется дыхательным. При дополнительном (после нормального вдоха) максимальном вдохе можно вдохнуть еще 1500– 2000 см3 воздуха. Это дополнительный объем вдоха. После спокойного выдоха можно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха. Это дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной величине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и выдоха. Легочная вентиляция в покое составляет 5–6 л в мин. При мышечной работе – до 100 л.

Обмен газов в легких происходит диффузионным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови. В состав альвеолярного воздуха входят: 13,5–15% кислорода, 5–6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление кислорода (рО2) альвеолярного воздуха составляет 13–15 кПа (97,5–112,4 мм рт. ст.), а в венозной крови, притекающей к легким,– 8–10 кПа (60–75 мм рт. ст.). Эта разница в рО2 и обусловливает диффузию 5–6 л кислорода в минуту. Парциальное давление СО2 в венозной крови легочных капилляров составляет около 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), а парциальное давление в альвеолярном воздухе – не более 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Перепад в давлении, равный 0,6–0,7 кПа, обусловливает быстрый переход из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для СО2 в 25–30 раз выше, чем для О2. В состав выдыхаемого воздуха входят 15–18% кислорода, 3,5–5,0% углекислого газа. Количество азота около 80%.

4.3. Транспорт газов кровью и газообмен в тканях

14–15% гемоглобина, способного связать около 20 см3 кислорода на 100 см3 крови – кислородная емкость крови. Перенос СО2 осуществляется преимущественно в виде бикарбонатов и карбгемоглобина. Переход кислорода, связанного гемоглобином, в ткани и освобождение тканей от избытка СО2 определяется величиной парциального давления этих газов в крови и тканях. Парциальное давление угл. газа в тканях составляет около 8 кПа. В притекающей к ним артериальной крови оно не превышает 6 кПа. Диффузный градиент в 2 кПа обеспечивает переход СО2 из тканей в кровь. Парциальное давление кислорода в тканях непостоянно. При интенсивной работе оно может быть близким к нулю. В этом случае кислород артериальной крови быстро переходит в работающие ткани. Парциальное давление кислорода в оттекающей от тканей крови уменьшается примерно в два раза. Величина усвоенного тканями кислорода называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое утилизируется около 35–40% кислорода. При работе в условиях кислородной недостаточности коэффициент утилизации кислорода повышается до 60–70%. Повышенная утилизация – при накоплении молочной и угольной кислоты.

Более быстрому переходу кислорода в кровь способствует и увеличивающаяся площадь контакта альвеолярного воздуха с легочными капиллярами. Возрастает при этом и такой показатель внешнего дыхания, как скорость перехода углекислого газа из крови в легочные альвеолы. Скорость перехода кислорода в кровь находит отражение в показателях вентиляционного коэффициента, характеризующего отношение поглощенного кислорода к величине легочной вентиляции.

Высокий уровень энергетического обмена в тканях при мышечной работе сопровождается увеличением коэффициента утилизации кислорода. Причиной увеличения коэффициента утилизации является снижение парциального давления кислорода в работающих органах и ускорение его перехода из артериальной крови в ткани. Коэффициент утилизации кислорода у высокотренированных спортсменов составляет 0,6–0,8 против 0,4–0,5 у нетренированных. Увеличение скорости перехода кислорода в ткани является главной причиной нарастания артериовенозной разности. Артериовенозная разность увеличивается при мышечной работе. Если в условиях покоя содержание кислорода в венозной крови меньше, чем в артериальной, на 6–7%, то при мышечной работе эта разница достигает 10–12%. Увеличение артериовенозной разности является резервом повышения максимального потребления (МПК) в 1 мин. Максимальное потребление кислорода у спортсменов достигает 5,5–6,0 л. Потребление кислорода лимитируется главным образом объемом циркулирующей крови и скоростью потребления кислорода тканями.

Интенсивность анаэробного обмена может быть оценена по кислородному долгу – кол-ву кислорода, поглощенного в восстановительном периоде сверх уровня исходного потребления. 2 фракции: алактатная – восстановление креатининфосфата для пополнения запасов кислорода в мышцах. лактатная – долг, идущий на окисление молочной кислоты. у спортсменов – 18-20 л., у нетренированных – в 1,5-2 р. меньше.