Учебно-методический комплекс по дисциплине. Физиология (стр. 6 )

6.3. Механизм действия гормонов

Гормоны могут вызывать изменения функций различных органов несколькими путями.

Во-первых, гормоны играют роль переносчиков информации, передавая сигнал от одного органа к другому о произошедших в нем изменениях, которые необходимо устранить. Например, когда пищевые массы из желудка поступают в двенадцатиперстную кишку, то реакция ее содержимого меняется – из слабощелочной она становится кислой. Процесс пищеварения нарушается. Чтобы обеспечить его нормальное протекание, необходимо восстановить слабощелочную реакцию. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки начинает выделять два гормона – секретин и холецистокинин. Секретин несет информацию об изменении реакции среды к своему органу-мишени – поджелудочной железе, которая в ответ усиливает выделение ферментов. Увеличенное количество ферментов обеспечивает процесс пищеварения и в измененной среде. Одновременно холецистокинин несет эту же информацию к своему органу-мишени – желчному пузырю, который начинает выделять желчь в полость двенадцатиперстной кишки. Желчь восстанавливает слабощелочную реакцию. В результате в двенадцатиперстной кишке создаются оптимальные условия для процесса пищеварения.

Во-вторых, гормоны действуют путем ограничения амплитуды колебаний какого-либо физиологического показателя. В этом обязательно участвуют два гормона: один «следит» за верхней, другой – за нижней границей допустимых колебаний этого показателя, удерживая его в физиологических границах. Эти гормоны так и называют – регуляторы-ограничители. В нормальных условиях концентрация глюкозы в крови составляет 80–120 мг%. При повышении концентрации, например, до 150-180 мг% гормон инсулин уменьшает ее до нормы. Как только ее содержание станет ниже нормального, поджелудочная железа начинает выделять гормон глюкагон, который повышает концентрацию глюкозы в крови, возвращая ее концентрацию к прежнему уровню. Таким образом, инсулин контролирует верхнюю, а глюкагон – нижнюю границу концентрации глюкозы в крови. В этом случае интенсивность образования и выделения гормонов регулируется концентрацией глюкозы в крови: ее снижение тормозит выделение инсулина и усиливает выделение глюкагона, и наоборот. Такая форма взаимодействия регулятора (гормона) и регулируемого процесса (уровень глюкозы в крови) осуществляется по принципу обратной связи.

В-третьих, гормоны действуют по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон стимулирует образование и выделение тироксина. Повышение концентрации тироксина в крови тормозит выделения тиреотропного гормона, а понижение – усиливает. Такая отрицательная обратная связь позволяет поддерживать концентрацию этих гормонов в крови на относительно постоянном уровне.

6.4. Регуляции деятельности желез внутренней секреции

Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется гуморальным и нервным путями.

Гормоны одной железы действуют на другие железы, усиливая или угнетая их деятельность. Это гуморальная регуляция. Так, например, тиреотропный гормон, выделяемый передней долей гипофиза, регулирует деятельность щитовидной и половых желез и надпочечников.

Деятельность всех без исключения желез внутренней секреции находится под контролем центральной нервной системы. Все они иннервируются нервами, по которым к ним поступают импульсы, усиливающие или тормозящие их деятельность. Это нервная регуляция.

В целом регуляция деятельности желез внутренней секреции чаще всего осуществляется обоими путями – нервно-гуморально.

6.5. Гипофиз

Гипофиз расположен на основании черепа, в так называемом турецком седле. В нем различают три доли: переднюю (аденогипофиз), среднюю (промежуточную) и заднюю (нейрогипофиз).

Аденогипофиз выделяет 6 гормонов.

Гормон роста (соматотропный) стимулирует рост. Введение этого гормона 10-летнему мальчику в течение длительного времени вызвало увеличение его роста за один год на 7 см, тогда как за предыдущий год, до начала лечения, он вырос всего на 2 см. Если в детском возрасте количество этого гормона недостаточно, то возникает резкая задержка роста; человек на всю жизнь остается карликом. Это заболевание получило название гипофизарный карликовый рост. Люди, страдающие этим заболеванием, подвержены различным недугам и часто умирают молодыми. Избыток этого гормона влияет на организм по-разному, в зависимости от возраста. В детстве он приводит к гигантизму: рост человека может достигнуть 240–250 см. Если избыток гормона роста возник в зрелом возрасте, то увеличиваются размеры языка, костей стоп, носа, нижней челюсти. Это заболевание называется акромегалией.

Гормон пролактин стимулирует выработку молока молочными железами и развитие желтого тела.

Фолликулостимулирующий гормон ускоряет развитие половых желез. Лютеинизирующий гормон усиливает образование половых гормонов.

Тиреотропный гормон стимулирует работу щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет на кору надпочечников, увеличивая синтез их гормонов.

Средняя доля гипофиза выделяет только один гормон – интермедин. Он влияет на кожную пигментацию, а интенсивность его выделения регулируется рефлекторно действием света на глаза.

Нейрогипофиз депонирует два гормона, вырабатываемых гипоталамусом, и выделяет их по необходимости. Гормон вазопрессин угнетает процесс мочеобразования и повышает кровяное давление. Окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки.

Гипофиз входит в систему нервно-гуморальной регуляции. Эта система работает по принципу обратной связи. В результате ее деятельности количество гормонов всех желез внутренней секреции поддерживается на определенном уровне. Гипофиз занимает в этой системе одно из главных мест. Его гормоны регулируют работу других желез. Так, например, усиленная мышечная работа рефлекторно действует на гипоталамус. Сигналы из гипоталамуса усиливают выделение гипофизом АКТГ. Он, в свою очередь, действует на надпочечники и вызывает усиленное выделение ими гормонов, которые повышают работоспособность организма. При охлаждении гипофиз начинает усиленно выделять тиреотропный гормон, который увеличивает образование и выделение гормона щитовидной железы тироксина. Тироксин повышает обменные процессы, а, следовательно, и теплообразование в организме.

Деятельность гипофиза, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса. В его ядрах вырабатываются особые вещества – рилизинг-факторы, которые регулируют работу гипофиза.

6.6. Щитовидная железа

Щитовидная железа расположена впереди от щитовидного хряща (отсюда и название), перед гортанью. Она вырабатывает и выделяет два гормона – тироксин и тирокальцитонин.

Тироксин содержит много йода. Он влияет на уровень обмена веществ и регулирует процессы, связанные с ростом и развитием организма в онтогенезе. Повышенное содержание тироксина в организме вызывает базедову болезнь. Она сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), пучеглазием, учащением пульса, повышением температуры тела, раздражительностью. Основной обмен повышается, что ведет к резкому исхуданию, несмотря на обильное потребление пищи. Недостаток тироксина вызывает целый ряд серьезных расстройств: В раннем возрасте возникает кретинизм. При этом заболевании задерживаются рост и половое развитие, резко отстает развитие психики. У взрослых недостаток тироксина вызывает болезнь микседему. Она сопровождается снижением основного обмена, отечностью, понижением температуры тела, психическими расстройствами-замедленностью речи и мышления, общей апатией. Образование тироксина стимулируется недостатком его в крови.

Тирокальцитонин регулирует содержание кальция в крови. При недостатке в организме иода возникает заболевание, называемое эндемическим зобом. Оно распространено в местностях, где почва, а следовательно, пища и вода бедны иодом. Эндемический зоб встречается в Швейцарии, Норвегии. В нашей стране это заболевание наблюдается в некоторых районах Урала, Кавказа, Памира. В настоящее время вероятность заболевания эндемическим зобом резко уменьшилась благодаря тому, что в этих районах к поваренной соли добавляют иодид кальция.

Регуляция деятельности щитовидной железы осуществляется нервным и гуморальным путями.

6.7. Надпочечники

Надпочечники состоят из мозгового вещества и коры. Составляя единый анатомический орган, эти слои в то же время являются двумя самостоятельными железами внутренней секреции. Удаление надпочечников ведет к смерти. Наиболее важное значение имеет корковый слой.

Мозговое вещество надпочечников выделяет два гормона – адреналин и норадреналин. Они относятся к одному классу соединений, называемых катехоламинами. Эффекты, вызываемые ими, совпадают с эффектами, вызываемыми симпатическими нервами.

Адреналин оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное и батмотропноё воздействие на сердце, сужает мелкие артерии и артериолы (за исключением сосудов сердца), повышает кровяное давление, интенсифицирует основной обмен, стимулирует работу слюнных желез, расслабляет мускулатуру бронхов и желудочно-кишечного тракта (за исключением сфинктеров), сокращает мышцы селезенки, что ведет к выходу крови из нее в общее русло, способствует восстановлению работоспособности утомленных скелетных мыщц. В целом влияние адреналина заключается в подготовке организма к деятельности.

Усиление секреции адреналина возникает в результате достаточно сильного воздействия любого раздражителя. Его действие кратковременно. Вызываемые им эффекты быстро исчезают.

Норадреналин действует главным образом на кровеносные сосуды. В отличие от адреналина он малоактивен.

Деятельность мозгового слоя надпочечников – образование и секреция адреналина и норадреналина – регулируется нервным путем через симпатические волокна, проходящие в составе чревного нерва.

Кора надпочечников выделяет три группы гормонов:

1) минералкортикоиды – альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон, регулирующие минеральный обмен;

2) глюкокортикоиды – кортизон и гидрокортизон, регулирующие белковый, жировой и углеводный обмен;

3) половые гормоны – андроген, эстроген и прогестерон, регулирующие деятельность половых органов.

Недостаток гормонов коры надпочечников вызывает заболевание, известное под названием бронзовой болезни или болезни Аддисона. Она характеризуется бронзовой окраской кожи (отсюда и название болезни), ослаблением сердечной мышцы, повышенной утомляемостью при работе, тошнотой, рвотой, исхуданием. Часто это заболевание приводит к смерти. Избыток гормонов коры встречается редко. Он вызывает нарушения полового развития.

6.8. Роль гормонов при мышечной работе

Между мышечной работой и деятельностью желез внутренней секреции существуют сложные взаимоотношения. Деятельность одних желез при мышечной работе усиливается: они выделяют больше гормонов, которые повышают работоспособность организма; деятельность других желез снижается.

Большую роль при мышечной работе играют все гормоны, усиливающие обмен веществ в организме. Особенно велика роль катехоламинов – адреналина и норадреналина. Это обусловлено их способностью обеспечивать быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения и длительное время поддерживать рабочий уровень. Концентрация катехоламинов в крови во время мышечной работы возрастает. Они повышают уровень деятельности сердца, вызывают перераспределение крови, направляя ее к работающим мышцам, расслабляют мускулатуру бронхов, увеличивая тем самым легочную вентиляцию, повышают анаэробную производительность организма. Усиление секреции адреналина и норадреналина происходит еще в предстартовом состоянии.

Гормоны гипофиза обеспечивают необходимый уровень водно-солевого обмена. Так как мышечная работа сопровождается интенсивным потоотделением, они ограничивают выведение воды через почки. Гормоны гипофиза обеспечивают и протекание анаэробных процессов в мышцах. При мышечной работе деятельность щитовидной, поджелудочной и половых желез несколько понижается.

Раздел 3. Физиология возбудимых тканей

Лекция 7. Физиология нервной ткани

7.1. Понятие о возбудимых тканях. Свойства возбудимых тканей

Нервы и мышцы относятся к возбудимым тканям. Они характеризуются возбудимостью, т. е. способностью отвечать на раздражение возбуждением. В основе возбудимости лежит раздражимость.

Возбудимость может быть различной. Ее уровень характеризует функциональное состояние ткани. Мерой возбудимости является минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение.

Возбуждение – это специфическая форма реагирования возбудимой клетки на действие раздражителя. Оно сопровождается физическими, физико-химическими процессами и функциональными изменениями. Проявление возбуждения бывает специфическим и неспецифическим.

Специфическими признаками возбуждения являются для мышцы сокращение, для слюнной железы – секреция слюны, для желез внутренней секреции – усиление выработки и выделения гормонов. Неспецифические признаки возбуждения – это для всех возбудимых клеток и тканей общие повышение обмена веществ, усиление теплопродукции, изменение электрического состояния. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического заряда клеточной мембраны.

7.2. Характеристика раздражителей

Живой организм постоянно находится в тесной взаимосвязи с окружающей средой, получая из нее все необходимое для своего существования и испытывая на себе воздействие ее непрерывно меняющихся условий – температурных, световых, магнитных и др. В самом организме тоже происходят разнообразные изменения. Организм реагирует на изменения во внешней и внутренней средах. Эти изменения называют раздражителями. Воздействие раздражителя на организм (на клетку или ткань) называется раздражением. Организм воспринимает раздражение благодаря особой способности – раздражимости. Раздражимость – это способность клеток, тканей усиливать или уменьшать активность (уровень обмена веществ) в ответ на воздействие раздражителей.

Раздражители характеризуются качеством, силой и интенсивностью. Условно их можно разделить на три группы – физические, химические и физико-химические. К физическим раздражителям относятся механические (давление, удар и др.), электрические, температурные, световые, звуковые. К химическим относятся некоторые продукты обмена веществ, гормоны, лекарственные препараты, яды и т. д., К физико-химическим раздражителям относятся изменения осмотического давления, электролитного состава, кислотно-щелочной реакции среды и т. д.

По биологическому значению все раздражители делятся на адекватные и. неадекватные, т. е. несоответствующие.

Адекватными раздражителями для данной клетки или ткани будут такие, которые воздействуют на них в естественных условиях, к восприятию которых они специально приспособлены и обладают высокой чувствительностью к ним. Для глаза адекватным раздражителем будут световые лучи, для скелетных мышц – нервный импульс, для тактильных рецепторов кожи – давление.

Неадекватными будут такие раздражители, воздействию которых данная клетка или ткань в естественных условиях не подвергается и к восприятию которых специально не приспособлена. Так, например, неадекватными раздражителями для скелетной мышцы будут воздействие кислоты, щелочи, механический удар. В естественных условиях мыщца не подвергается подобным воздействиям и не обладает специальной способностью к их восприятию.

Адекватные раздражители вызывают ответные реакции быстрее, чем неадекватные. Сила и длительность воздействия неадекватного раздражителя должны быть значительно больше, чем адекватного.

По силе раздражители делятся на подпороговые, пороговые и надпороговые. Пороговый раздражитель характеризуется минимальной силой, достаточной для того, чтобы вызвать специфический эффект в раздражаемой ткани или клетке.

Подпороговый раздражитель вызывает лишь местную реакцию; его силы недостаточно для вызывания специфического эффекта. Надпороговые раздражители обладают большей силой, чем пороговые, и вызывают более значительные функциональные изменения.

7.3. Биоэлектрические явления в возбудимых тканях

Характерным признаком возбуждения тканей служат возникающие в них электрические явления.

В состоянии физиологического покоя наружная поверхность клеточной мембраны заряжена электроположительно, а внутренняя – электроотрицательно. Благодаря этому между ними возникает разность потенциалов, достигающая 60–90 мВ. Эту разность называют мембранным потенциалом покоя.

Возникновение потенциала покоя обусловлено неодинаковым содержанием ионов К+ и Na+ внутри и вне клетки. В цитоплазме клетки ионов К+ в 30-50 раз больше, чем в окружающей клетку тканевой жидкости, а ионов Na+ в 8-10 раз меньше. Разность концентраций этих ионов сохраняется потому, что проницаемость клеточной мембраны в состоянии покоя для ионов Na+ в 25 раз меньше, чем для ионов К+- Поэтому ионы К+ выходят из клетки через поры мембраны и скапливаются на ее наружной поверхности. При этом нарушается баланс ионов, необходимый для сохранения электронейтральности. В результате наружная поверхность клеточной мембраны становится электроположительной, а внутренняя – электроотрицательной; возникает мембранный потенциал покоя.

Величина потенциала покоя определяется соотношением количества положительно заряженных ионов К+, выходящих в единицу времени из клетки, и количества положительно заряженных ионов Na+, проникающих за это же время в клетку. Чем больше это соотношение, тем больше величина потенциала покоя.

Возбуждение клетки повышает проницаемость ее мембраны для ионов Na+, и они устремляются внутрь. В результате их количество у внутренней поверхности мембраны увеличивается, а у наружной – уменьшается. Это приводит к изменению знака заряда поверхностей клеточной мембраны: наружная поверхность становится электроотрицательной, а внутренняя – электроположительной. Возникает потенциал действия. Его величина зависит от количества ионов Na+, перешедших с наружной поверхности мембраны на внутреннюю. Когда наступает равновесие между количествами ионов внутри и вне клетки, поступление их. в клетку прекращается, Одновременно возрастает проницаемость мембраны для ионов К+; они интенсивно выходят из клетки и скапливаются на наружной поверхности ее мембраны: наружная поверхность вновь становится электроположительной, а внутренняя – электроотрицательной. Восстановлению неодинаковой концентрации ионов К+ и Na+ внутри и вне клетки способствует специальный механизм – «натрий-калиевый насос». Он выкачивает из клетки ионы Na+ и нагнетает в нее ионы К+.

Между силой раздражения и длительностью его действия существует обратно пропорциональная зависимость: чем больше сила раздражения, тем меньше длительность его действия, необходимая для возникновения возбуждения, и наоборот.

О возбудимости ткани или клетки судят по величине реобазы. Реобаза – это наименьшая сила тока (или напряжения), способная при неограниченном времени воздействия вызывать возбуждение ткани. Она измеряется в единицах силы возбудимых тканей или напряжения тока. Чем меньше реобаза, тем более возбудима ткань.

О скорости возникновения возбуждения судят по величине хронаксии. Хронаксия – это наименьшее время, в течение которого необходимо воздействовать на ткань электрическим током, равным удвоенной реобазе, чтобы вызвать ее возбуждение. Она измеряется в единицах времени. Чем меньше хронаксия, тем быстрее возникает возбуждение.

7.4. Изменение возбудимости ткани при возбуждении

Первая фаза, начинающаяся с момента возникновения возбуждения, характеризуется полной потерей возбудимости. Ткань в это время не отвечает на повторное раздражение. Эта фаза получила название абсолютной рефрактерной фазы.

Вторая фаза наступает вслед за первой и характеризуется резко пониженной возбудимостью. В это время ткань способна ответить новым потенциалом действия только на сильное раздражение: амплитуда потенциала действия будет при этом ниже обычной. Это фаза относительной рефрактерности.

Третья фаза называется фазой экзальтации или супернормальной. В это время возбудимость ткани выше исходного уровня. Четвертая фаза – возбудимость ткани в этот период возвращается к исходному уровню.

7.5. Понятие о лабильности

Лабильность – это способность возбудимой ткани к воспроизведению потенциалов действия в соответствии с ритмом раздражения. Мерой лабильности является наибольшее число потенциалов действия, которое ткань способна воспроизвести в 1 с в соответствии с частотой действующих раздражителей, т. е. без трансформации ритма раздражения. Лабильность той или иной ткани – величина непостоянная: может понижаться или повышаться. Понижение лабильности может наступить в результате утомления. Это уменьшает способность ткани к ритмической работе. Чем меньше лабильность ткани, тем медленнее она освобождается от состояния возбуждения и тем менее способна отвечать возбуждением на поступающие в частом ритме нервные импульсы.

Лабильность ткани можно повысить путем упражнения. В опыте с одиночным нервным волокном лягушки было показано, что при раздражении с частотой 460 импульсов в 1 с оно отвечало волной возбуждения на каждый импульс. При учащении раздражений до 740 импульсов в 1 с волокно вначале продолжало отвечать в прежнем ритме. Но через некоторое время стало отвечать волной возбуждения уже на каждое раздражение, т. е. 740 раз в 1 с. Это свидетельствует о том, что оно повысило свою лабильность.

Способность возбудимой ткани повышать свою лабильность назвал усвоением ритма. Усвоение ритма играет большую роль в спортивной практике, особенно в процессах врабатывания. При любой мышечной деятельности максимальная работоспособность достигается лишь спустя некоторое время после начала. Период, необходимый для ее достижения, называют периодом врабатывания. В это время происходит повышение лабильности нервной и мышечной тканей, т. е. усвоение ими нового ритма.

7.6. Парабиоз

Между силой и частотой раздражений и ответной реакцией ткани существуют чрезвычайно сложные отношения. Например, если наносить очень сильные или слишком частые раздражения на мышцу, то ее сокращение начинает уменьшаться. При дальнейшем нарастании силы и частоты раздражения мышца начнет расслабляться. Зависимость ответной реакции возбудимой ткани от силы и частоты раздражений была исследована . В результате им были введены понятия о пессимуме и оптимуме силы и частоты раздражения.

Частота и сила раздражения, вызывающие максимальное сокращение мышцы (или любую другую реакцию возбудимой ткани), получили название оптимальных (от лат. орtimus – наилучший).

Частота и сила раздражения, ведущие к ослаблению ответной реакции ткани, названы пессимальными (от лат. pessimum – наихудший). Явление пессимума возникает в месте соединения нерва и мышцы, так как лабильность в нем значительно ниже, чем лабильность мышцы или нерва. Нерв проводит такую частоту импульсов, которая превосходит лабильность нервно-мышечного соединения. Значение установленного факта в том, что он доказывает возможность прямого перехода возбуждения в торможение.

Изучение зависимости реакции ткани от частоты и силы раздражения явилось для исходным пунктом для создания учения о парабиозе. В опыте на нервно-мышечном препарате Введенский установил, что действие наркоза на один из участков нерва изменяет проводимость этого участка. При этом изменения носят фазный характер.

До действия наркоза мышечное сокращение зависит от силы раздражения: при сильном раздражении оно сильнее, при слабом – слабее. После начала действия наркоза на нерв мышечное сокращение стало одинаковым как на сильные, так и на слабые раздражения. Эту фазу назвал уравнительной. Причина ее возникновения заключается в снижении лабильности участка нерва, на который действует наркотизирующее вещество.

При продолжении действия наркотизирующего вещества на тот же участок нерва наступает вторая фаза, которую Введенский назвал парадоксальной (от греч. paradoxes – неожиданный). При редких и слабых раздражениях импульсы проходят через этот участок и вызывают сокращение мышцы, а частые и сильные раздражения сокращения не вызывают.

В следующей фазе волна возбуждения совсем не проходит через этот участок, а вызывает в нем прямое торможение. Поэтому она получила название тормозящей.

Состояние, возникающее в участке нерва при действии на него наркотизирующего вещества, назвал парабиозом. Возникновение и развитие всех фаз парабиоза характеризует все углубляющееся снижение уровня лабильности наркотизируемого участка нервного волокна. Он обладает всеми признаками возбуждения (электроотрицательностью, изменением физико-химического состояния и т. д.) и только не способен проводить волны возбуждения. Таким образом, парабиоз – это особое состояние стойкого, неколеблющегося возбуждения в определенном участке возбудимой ткани, изменяющее ее проводимость. Внешне оно проявляется как торможение. Значение учения о парабиозе заключается в установлении причин и механизмов прямого перехода возбуждения в торможение.

Лекция 8. Физиология мышечной ткани

8.1. Функциональная организация скелетных мышц

Мышца состоит из множества мышечных волокон. Мышечное волокно – это многоядерная клетка, отличающаяся значительной длиной, достигающей многих сантиметров. В то же время толщина волокна очень мала: его диаметр равен всего 0,1–0,01 мм. Мышечное волокно имеет оболочку – сарколемму (греч. саркос – мясо, лемма – кожица). Протоплазма волокна называется саркоплазмой, которая помимо множества ядер содержит мелкие зерна (гранулы), именуемые митохондриями (греч. митоз – нить, хондрос – зернышко). С митохондриями тесно связаны происходящие в мышцах окислительные процессы. Собственно сократительными элементами мышечного волокна являются миофибриллы (греч. миос – мышца, лат. фибрилла – волоконце) – тонкие нити (диаметр их составляет около 1 микрона), которые тянутся вдоль всего волокна. Нити актина расположены в промежутках между миозиновыми нитями. При сокращении мышечного волокна нити актина начинают сближаться, скользя относительно миозиновых нитей. Вследствие этого мышца и становится короче. Характерно, что изменяется не длина нитей, а лишь степень их удаленности друг от друга; они сближаются при сокращении мышцы и отдаляются при ее растяжении.

8.2. Понятие о локомоторном аппарате. Двигательные единицы

Передача возбуждения с двигательного нерва на мышцу осуществляется через нервно-мышечную пластинку, которая вместе с иннервируемыми мышечными волокнами составляет двигательную единицу. Двигательный аппарат человека представляют собой мотонейроны. Число их зависит от ее размеров: в мелких мышцах лица, пальцев рук и ног содержится несколько сотен, а в больших мышцах туловища, конечностей – много тысяч мышечных волокон.

Отходящий от тела мотонейрона аксон подходит к мышце. Внутри нее он разветвляется, образуя концевые веточки. Каждая веточка аксона оканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс, или концевую пластинку. Таким образом, один мотонейрон иннервирует столько мышечных волокон, сколько концевых веточек образует в мышце его аксон. Мотонейрон, его аксон и мышечные волокна, которые иннервируются этим аксоном, составляют двигательную единицу. Она представляет собой элемент двигательного аппарата. Двигательный аппарат можно рассматривать как совокупность двигательных единиц.

По своему строению и функциональным особенностям двигательные единицы неодинаковы. Прежде всего они отличаются размерами мотонейрона и числом входящих в двигательную единицу мышечных волокон.

Малая двигательная единица включает относительно маленький мотонейрон с тонким аксоном, который образует небольшое количество концевых разветвлений и соответственно иннервирует небольшое число мышечных волокон. Самые малые двигательные единицы содержат до нескольких десятков мышечных волокон. Из малых двигательных единиц составлены все мелкие мышцы лицевой мускулатуры, мелкие мышцы кисти, пальцев рук и ног. Малые двигательные единицы входят также в состав больших мышц.

Большая двигательная единица включает большой мотонейрон с относительно толстым аксоном, который образует большое число концевых разветвлений и соответственно иннервирует большое число (до нескольких тысяч) мышечных волокон. Таким образом, чем больше тело мотонейрона, тем толще его аксон и тем больше мышечных волокон иннервирует данный аксон.

8.3. Функциональные различия мотонейронов

Размер мотонейрона определяет очень важное физиологическое его свойство – порог возбуждения. Чем меньше размер мотонейрона, тем легче он возбуждается. Или, иначе, для того чтобы возбудить малый мотонейрон, нужно оказать на него меньшее возбуждающее влияние, чем на большой мотонейрон. Различие в возбудимости (порогах) обусловлено тем, что действие возбуждающих синапсов на малый мотонейрон более эффективно, чем на большой мотонейрон. Малые мотонейроны являются низкопороговыми, а большие – высокопороговыми мотонейронами.

Частота импульсации мотонейронов, как и других нейронов, определяется интенсивностью возбуждающих синаптических влияний со стороны других нейронов. Чем выше интенсивность, тем больше частота импульсации. Однако увеличение частоты импульсации мотонейрона не беспредельно. Она ограничивается специальным механизмом, имеющимся в спинном мозге. От аксона мотонейрона еще до выхода из спинного мозга отходит возвратная боковая ветвь, которая, разветвляясь в сером веществе спинного мозга, образует синаптические контакты с особыми нейронами – тормозящими клетками Реншоу. Аксоны клеток Реншоу оканчиваются тормозящими синапсами на мотонейронах. Возникающие в мотонейронах импульсы распространяются по основному аксону к мышце, а по возвратной веточке аксона – к клеткам Реншоу, возбуждая их. Возбуждение клеток Реншоу приводит к торможению мотонейронов. Чем чаще мотонейроны начинают посылать импульсы, тем : сильнее возбуждение клеток Реншоу и тем значительнее тормозящее действие клеток Реншоу на мотонейроны. В результате действия клеток Реншоу происходит снижение частоты импульсации мотонейронов.

Тормозящее действие клеток Реншоу на малые мотонейроны сильнее, чем на большие. Этим объясняется, почему малые мотонейроны разряжаются с меньшей частотой по сравнению с большими мотонейронами. Частота импульсации малых мотонейронов обычно не превышает 20–25 импульсов в 1 сек., а частота импульсации больших мотонейронов может достигать 40–50 импульсов в 1 сек. В связи с этим малые мотонейроны еще называют «медленные», а большие мотонейроны – «быстрые».

8.4. Механизм нервно-мышечной передачи

Импульсы, распространяющиеся по концевым разветвлениям аксона мотонейрона, достигают почти одновременно всех мышечных волокон данной двигательной единицы. Распространение импульса по концевой веточке аксона приводит к деполяризации ее пресинаптической мембраны. В связи с этим изменяется проницаемость пресинаптической мембраны и находящийся в концевой веточке медиатор-ацетилхолин выделяется в синаптическую щель. Содержащийся в синаптической щели фермент ацетилхолинэстераза в течение нескольких миллисекунд разрушает ацетилхолин. Поэтому действие ацетилхолина на мембрану мышечного волокна очень кратковременно. Если мотонейрон посылает импульсы в течение длительного времени и с большой частотой, то запасы ацетилхолина в концевых веточках истощаются и передача через нервно-мышечный синапс прекращается. Кроме того, когда импульсы по аксону следуют с большой частотой, ацетилхолинэстераза не успевает разрушать выделяющийся в синаптическую щель ацетилхолин. Концентрация ацетилхолина в синаптической щели возрастает, что также приводит к прекращению нервно-мышечной передачи. Оба эти фактора могут иметь место при интенсивной и длительной мышечной работе и приводить к снижению мышечной работоспособности (утомлению).

Действие ацетилхолина вызывает изменение ионной проницаемости постсинаптической мембраны мышечного волокна. Через нее начинает течь ионный ток, что ведет к уменьшению потенциала мембраны мышечного волокна. Это уменьшение приводит к развитию потенциала действия, который распространяется по мембране мышечного волокна. Одновременно с распространением потенциала действия по мышечному волокну бежит волна сокращения. Поскольку импульс от мотонейрона приходит ко всем концевым веточкам аксона почти одновременно, то сокращение всех мышечных волокон одной двигательной единицы происходит также одновременно. Все мышечные волокна двигательной единицы работают как единое целое.

8.5. Одиночное сокращение

В ответ на импульс от мотонейрона все мышечные волокна двигательной единицы отвечают одиночным сокращением. Оно состоит из двух фаз – фазы подъема напряжения (или фазы укорочения) и фазы расслабления (или фазы удлинения). Напряжение, развиваемое каждым мышечным волокном во время одиночного сокращения, есть величина постоянная для каждого мышечного волокна. Поэтому напряжение, развиваемое двигательной единицей во время одиночного сокращения, также постоянно и определяется числом мышечных волокон, составляющих данную двигательную единицу. Чем больше мышечных волокон входит в состав двигательной единицы, тем большее напряжение она развивает. Двигательные единицы отличаются друг от друга и по длительности одиночного сокращения. Длительность одиночного сокращения самых медленных двигательных может достигать 0,2 сек.; длительность одиночного сокращения быстрых двигательных единиц значительно короче – до 0,05 сек. У обоих типов двигательных единиц фаза подъема напряжения длится меньше, чем фаза расслабления. Так, при общей длительности одиночного сокращения медленной двигательной единицы 0,1 сек. фаза подъема напряжения продолжается примерно 0,04 сек., а фаза расслабления – около 0,06 сек. При длительности одиночного сокращения быстрой двигательной единицы 0,05 сек. продолжительность фазы подъема напряжения составляет примерно 0,02 сек., а фазы расслабления – 0,03 сек.

Скорость сокращения мышцы в целом зависит от соотношения в ней медленных и быстрых двигательных единиц. Мышцы, в которых преобладают медленные двигательные единицы, относятся к медленным мышцам, а мышцы, в которых большую часть составляют быстрые двигательные единицы,– к быстрым мышцам.

Соотношение числа быстрых и медленных двигательных единиц в мышце зависит от ее функции в организме. Так, внутренняя головка икроножной мышцы участвует в локомоторных движениях и прыжках и относится к числу быстрых мышц, камбаловидная мышца играет важную роль при сохранении вертикальной позы у человека и относится к числу медленных мышц.

8.6. Тетаническое сокращение

Мотонейроны посылают к мышцам обычно не одиночный импульс, а серию импульсов. Ответ мышечных волокон на серию импульсов зависит от частоты импульсации мотонейрона.

Рассмотрим особенности ответа на серию импульсов мышечных волокон медленной двигательной единицы с длительностью одиночного сокращения 0,1 сек. До тех пор пока частота импульсации мотонейрона этой двигательной единицы не превышает 10 импульсов в 1 сек., т. е. импульсы следуют друг за другом с интервалом 0,1 сек. и более, медленная двигательная единица работает в режиме одиночных сокращений. Это значит, что каждое новое сокращение мышечных волокон начинается после окончания фазы расслабления в предыдущем цикле сокращения.