Начало приступа внезапное с одной или двух предсердных экстрасистол. ЧСС в пределах 160-220 в/мин. Интервалы R-R строго одинаковы. Комплексы QRS узкие, редко аберрантные. Зубцы Р отсутствуют, т. к. наслаиваются на комплекс QRS. окончание приступа обычно внезапное.
Хроническая (постоянно-возвратная) форма реципрокной АВ тахикардии может сохраняться месяцы и годы.
При высокой ЧСС могут быть нарушения кровообращения в мозговом (головокружение, коллапс), сердечном (острая сердечная недостаточность, одышка, отек легких, боли в сердце, гипотония, отеки) бассейне.
Лечение суправентрикулярных тахикардий
Купирование приступа:
Провести рефлекторные (вагусные) пробы (прием Вальсальвы, массаж каротидного синуса (с осторожностью!), рвотный рефлекс, несколько глотков холодной воды, и т. д.).
↓
Эффекта нет в течение 15 сек. – назначить верапамил 80 мг (в измельченном виде по язык)
↓
Эффекта нет в течение 40-60 мин – ввести внутривенно быстро (в течение 2-5 сек.) АТФ 20 мг, через 3 мин – повторно.
↓
Эффекта нет в течение 5 мин – ввести внутривенно верапамил 0,25% 2-4 мл в течение 1-3 мин.
↓
Эффекта нет в течение 30 мин – пропроналол 0,1% 5 мл по 1 мг/мин в/в; аймалин 2,5% - 2 мл в/в в 10 мл 5% р-ра глюкозы или физиологического раствора (особенно при синдроме WPW); эсмолол в среднем 6 мг; амидарон (кордарон) 5% 6-8 мл в течение 30 сек – 3 мин.
↓
Эффекта нет в течение 15 мин – ввести в/в новокаинамид 10% 10 мл в 15 мл 5% р-ра глюкозы вместе с 0,3 мл 1% р-ра мезатона под контролем АД и пульса.
↓
Эффекта нет в течение 30 мин – ЭИТ или ЧПЭС.
При расстройствах гемодинамики (гипотония, острая сердечная недостаточность, боли в сердце) а также для купирования тяжело протекающего пароксизма, у больных инфарктом миокарда купирование приступа аритмий надо начинать с электрической кардиоверсии или частой электрической стимуляции.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Под ЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.
Признаки ЖТ на ЭКГ:
1. Тахикардия с ЧСС 140-220 (чаще до 180 уд./мин)
2. Широкие (обычно более 0,12 с) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т
3. Предсердно-желудочковая диссоциация.
ЖТ стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий, так как реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков.
По патогенезу ЖТ может быть реципрокной (механизм re-entry) автоматической (устойчива к ЭИТ и верапамилу) и триггерной (провоцируется гликозидами, избытком ионов кальция в клетках, катехоламинами.
Особые формы ЖТ (переходящие в ФТ)
1. Двунаправленная – правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков.
2. «Пируэт» («torsade de pointes») – неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная ЖТ с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный с частотой 200-300 в/мин. и выше, ее развитию предшествует удлинение интервала Q-T и ранние ЖЭ.
3. Многофокусная ЖТ – возникает при наличии более двух эктопических очагов.
4. Рецидивирующая ЖТ – возобновляется после периодов основного ритма.
ЖТ с частотой сердечного ритма менее 100 в мин. квалифицируется как ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Часто ЖТ сопровождается ишемией мозга: головокружением, нарушением зрения, афазией, обморочным состоянием, синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Возникает симптоматика кардиогенного шока, сердечной астмы и отека легких.
Лечение желудочковых тахикардий.
При выраженной гипотонии (АД ниже 90 мм рт. ст.) или развитии сердечной недостаточности (особенно у больных инфарктом миокарда) купирование приступа следует начинать с ЭИТ.
При отсутствии нарушений гемодинамики возможна медикаментозная терапия
1. в/в сульфат магния 25% - 15 мл (50 мг/мин.) или унитиол 5% - 30 мл.
2. в/в лидокаин (тримекаин, пиромекаин) 80-100 мг за 3-4 мин. (до 200 мг в течение 5-20 мин.).
3. мекситил 10 мл (250 мг) в/в в течение 5-15 мин;
4. ритмилен 100-150 мг в течение 5 мин в/в;
5. амиодарон 300-450 мг в/в.
Профилактика пароксизмов ЖТ осуществляется путем подбора ААП. Наиболее часто используется амиодарон, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, новокаинамид, мексилетин, ритмилен. Иногда применяются хирургические методы лечения: радиочастотная аблация аритмогенных очагов, постановка ЭКС.
Фибрилляция (мерцание и трепетание) предсердий
В основе мерцательной аритмии (МА) лежит фибрилляция предсердий представляющая собой процесс micro-re-entry с образованием ведущего круга возбуждения. Причины развития МА и трепетания предсердий (ТП) очень сходны, а их нередкая взаимная трансформация говорит об общности патогенеза.
Классификация МА
1. Впервые возникшая
2. Рецидивирующая МА (если у пациента было 2 и более приступов).
а) пароксизмальная форма (приступы длятся от 30 сек. до 7 суток, но чаще менее 24-48 часов, купируются самостоятельно).
б) персистирующая форма – эпизоды МА длятся более 7 дней, не прекращаются самостоятельно, а купируются либо ААП, либо ЭИТ.
3. постоянная форма (перманентная) – все случаи длительно существующей ФП (например > года), при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.
По частоте сокращения желудочков.
1. Брасистолическая (ЧСС < 60 в мин)
2. Нормосистолическая (ЧСС 60-90 в мин)
3. Тахисистолическая (ЧСС > 90 в мин).
Электрокардиографические признаки МА
1. Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.
2. изоэлектрическая линия неровная, волнообразная за счет волн ff (их частота 350-600 в мин.)
3. Интервалы R-R все разные (нерегулярный ритм желудочков).
Ведущими в клинике являются:
1. Синдром сердечной недостаточности.
2. Тромбоэмболический синдром.
3. Синдром кардиомегалии при постоянной, хронической, рецидивирующей формах.
Купирование пароксизма МА
Первый в жизни больного пароксизм всегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В остальных случаях тоже следует проводить активные попытки восстановления ритма в первые 2 суток, когда риск нормализованных тромбоэмболий остается минимальным.
В течение первых 2 суток купирование МА проводится по следующим принципам:
1. С профилактической целью перед купированием в/в струйно вводится гепарин 5000 ЕД.
2. Экстренная ЭИТ показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания).
3. Медикаментозное восстановление синусового ритма, наиболее эффективными являются амиодарон и пропафенон (дозы см. в табл. 1).
Таблица 1. Дозы препаратов для восстановления
синусового ритма
Способ назначения | Дозировка | |
Амиодарон | Перорально в стационаре | 1,2 – 1,8 г/сутки, доведение до 10 г, поддерживающая 200-400 мг/сутки |
Перорально амбулаторно | 600-800 мг/сутки (до 10 г), поддерживающая 200-400 мг/сутки | |
Внутривенно | 5-7 мг/кг в течение 30-60 минут, далее 1,2 – 1,8 г/сутки до общей дозы 10 г, поддерживающая 200-400 мг/сутки | |
Пропафенон | Внутривенно | 1,5-2 мг/кг в течение 10-20 минут |
Перорально | 450-600 мг |
При наличии персистирующей формы МА, при решении вопроса о восстановлении ритма, наиболее целесообразна ЭИТ. Перед ее выполнением сначала проводят антикоагулянтную терапию (варфарин 2,5-10 мг/сут) в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии, под контролем международного нормализованного отношение (МНО), оно должно быть в пределах 2,0-3,0.
Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится с индивидуальным подбором в зависимости от наличия или отсутствия органической патологии миокарда (амиодарон 200-300 мг/сут, соталол 40-160 мг/сут, пропафенон 300-450 мг/сут, хинидин 400-600 мг/сут и др.)
Противопоказания к восстановлению синусового ритма при постоянной форме МА.
1. Активный ревматический процесс.
2. Малый срок (менее 6 месяцев) с момента проведения хирургической коррекции порока сердца.
3. Злокачественная артериальная гипертензия.
4. Не устраненный тиреотоксикоз.
5. Повторные тромбоэмболии в анамнезе.
6. Синдром слабости синусового узла.
7. Возраст старше 65 лет у больных пороками сердца и старше 75 лет у больных ИБС.
8. Хроническая сердечная недостаточность II Б и III стадии.
9. Кардиомегалия.
10.Давность настоящего эпизода МА более 3 лет.
11. частые (1 раз в месяц или чаще) приступы МА перед ее настоящим эпизодом.
12. Ожирение тяжелой (Ш-IV) степени.
13. Рецидивы МА после проведенной ЭИТ.
14. Внутрисердечный тромбоз (предсердий, выявляемый с помощью чреспищеводной ЭХОКГ, или желудочков).
Трепетание предсердий
В отличие от МА характеризуется правильным координированным предсердным ритмом. В основе ТП лежит механизм macro-re-entry, формирующий 300-400 импульсов в 1 мин. Волны трепетания F более редкие, имеют правильную форму, напоминающие зубцы пилы, их легко сосчитать. Различают правильную форму ТП (1:2, 1:3) и неправильную форму, пароксизмальную и постоянную форму.
Лечение ТП
Одним из наиболее эффективных методов купирования пароксизма ТП, а также планового восстановления синусового ритма является сверхчастая чреспищеводная стимуляция.
Препараты для купирования пароксизма трепетания предсердий.
1. в/в новокаинамид 10% - 10 мл в 15 мл 5% раствора глюкозы в течение 7-9 мин (под контролем АД и ЭКГ).
2. верапамил 0,25% - 2-4 мл в/в в течение 15-30 сек;
3. пропранолол (анаприлин) 0,1% - 5-10 мл в/в в течение 5-6 мин;
4. амиодарон 5% - 6-8 мл в/в в течение 30 сек.-3 мин.
При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия (ЭИТ).
При развитии выраженной гипотонии (АД ниже 90 мм рт. ст.) или развитии сердечной недостаточности (особенно у больных инфарктом миокарда) купирование приступа следует начинать с ЧПЭС или ЭИТ.
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
ФЖ – некоординированная асинхронная электрическая активность отдельных миофибрилл или их групп с прекращением систолы желудочков и кровообращения. ФЖ является механизмом смерти в результате кардиальной патологии.
ЭКГ - критерии
ФЖ характеризуется волнами различной формы и амплитуды с частотой 400-600 в 1 мин. трепетание желудочков характеризуется синусоидальными осцилляциями с частотой до 300 в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков заканчиваются асистолией.
Клинические признаки ФЖ и ТЖ
1. Утрата сознания
2. Отсутствие пульса на сонных артериях.
3. Отсутствие дыхания.
4. Как правило, расширение зрачков.
Лечение
Удар кулаком в область грудины (средней силы с расстояния 25-30 см ребром ладони, сжатой в кулак)
↓
Эффекта нет, проводить наружный массаж сердца и ИВЛ.
↓
Эффекта нет, немедленно произвести ЭИТ разрядом 200 Дж.
↓
Эффекта нет, продолжать первичные реанимационные мероприятия, ввести в/в (через катетер подключичной вены) или внутрисердечно лидокаин 100 мг или пропранолол 0,1% 5 мл, а при мелковолновой фибрилляции – адреналин 0,1% - 0,5 – 1 мл в 10 мл физ. раствора внутрисердечно, проводить повторные дефибрилляции (ЭИТ) мощностью 300-400 Дж. (6-7 кВ) до восстановления синусового ритма. Проводить коррекцию кислотно-основного состояния и гипокалиемии.
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1 .Понятие об автоматических, триггерных и реципрокных тахикардиях.
2.Что такое механизм re-entry.
3.Современная классификация мерцательной аритмии.
4.Клиника, диагностика и первая помощь фибрилляции и трепетания желудочков.
5. Дифференцированное лечение различных видов аритмий.
6.Что такое МНО и тактика лечения аритмии антикоагулянтами.
7. Показания к восстановлению ритма при различных аритмиях.
8. Отличие наджелудочковой и желудочковой тахикардии.
Рекомендуемая литература:
1. , , Ливандовский внутренних болезней в амбулаторно-поликлинической практике. Мед. эксперт Пресс, Москва, 2003, 544с.
2. Мерцательная аритмия (под ред. , СПб, «Элби-СПб», 2001, 335с).
3. , Березаева и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней. Петрозаводск, 2004, 487с.
4. Кушаковский сердца. Руководство для врачей, СПб, Гиппократ, 1992, 544с.
5. , , Нарушения ритма сердца, М. Контимед, 1992, 144с.
Тема № 12. Аритмии и блокады сердца.
Студент должен знать:
1. Проводящую систему сердца. Причины, механизмы развития, виды блокад сердца (сино-атриальная и внутрипредсердная блокада, атрио-вентрикулярная блокада, внутрижелудочковые блокады).
2. Методы диагностики нарушений проводимости (проба с атропином, ЭКГ в покое и с физической нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, ЧПЭКС, внутрисердечное картирование).
3. Основные клинические синдромы при расстройствах проводимости, синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
4. Определение и критерии СССУ, синдрома Фредерика.
5. Лечение нарушений проводимости, лекарственные препараты.
6. Показания для постановки электрокардиостимулятора.
Студент должен уметь:
1. Обнаружить «нерегулярный» ритм (паузы), регулярный редкий ритм при полной блокаде сердца, паузы в работе сердца.
2. Предложить гипотезу о причинах нарушений проводимости у конкретного больного.
3. Интерпретировать ЭКГ-признаки различных видов блокад (внутрипредсердных, сино-атриальной, атрио-вентрикулярной, внутрижелудочковых – блокады ножек пучка Гиса).
4. Распознавать функциональные блокады от органических (ЭКГ с нагрузкой, с атропином).
5. Оказать первую помощь при приступе МАС.
6. Дать необходимые рекомендации больному с расстройством проводимости.
Нарушение проводимости (блокады сердца)
Этиология:
1. ИБС
2. Миокардит (дифтерийный, тиреотоксический, аутоиммунный) и постмиокардический кардиосклероз.
3. Дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца (амилоидоз пожилых, саркоидоз, гемахроматоз, склеродермия и др.)
4. Идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ-узла); болезнь Ленегра; болезнь Лева.
5. Гипотиреоз.
6. Пороки сердца, кардиомиопатии.
7. Врожденные полные АВ-блокады.
8. Травмы сердца.
9. Хирургические операции на сердце.
10. Лекарственные блокады (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, ААП Ι и ІV классов).
Синоатриальная блокада (СА-блокада)
На ЭКГ характеризуется выпадением ЭКГ-комплекса (отсутствие Р и QRS). СА-блокада может быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Часто СА-блокада клинически не проявляется. Лишь при значительных нарушениях гемодинамики используются холинолитики (атропин, препараты белладонны), симптомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА-блокаде ставится вопрос о постоянной кардиостимуляции.
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)
АВ-блокады замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада Ι степени характеризуется удлинением интервала Р–Q более 0,20 с., достигая иногда 0,5-0,7с. Комплексы QRS имеют обычную форму.
АВ-блокада П степени, типа Мобитц I. Интервал Р–Q прогрессивно удлиняется от цикла к циклу с выпадением одного желудочкового комплекса в конце периодики.
АВ-блокада П степени, типа Мобитц II. При этом типе блокады отсутствует прогрессирующее удлинение интервалов P-Q, которые могут быть нормальными или удлиненными. Характеризуется периодическим выпадением желудочкового комплекса после зубца Р. Эта блокада более неблагоприятна и часто переходит в полную АВ-блокаду с угрозой развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)
АВ-блокада Ш степени (полная АВ-блокада). Прерывается передача импульса от предсердий к желудочкам на уровне АВ-узла или ствола Гиса; предсердия сокращаются независимо от желудочков, т. е. существуют два независимых ритма – регулярный предсердный ритм и более редкий (30 – 50 в мин.) желудочковый ритм. При редком желудочковом ритме могут быть обморочные состояния в результате ишемии мозга (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).
Лечение.
При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при АВ-блокаде І степени, АВ-блокаде П степени Ι типа), консервативная терапия беллатаминалом, дигидропиридиновыми антагонистами кальция.
Показания к установке постоянного ЭКС:
- приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно);
- АВ-блокада типа Мобитц П;
- АВ-блокада Ш степени с ЧСС менее 40 уд./мин. или паузами более 3 сек.;
- АВ-блокада П или Ш степени, бифасцикулярная блокада, чередующаяся с полной
- АВ-блокадой при наличии обусловленных брадикардией головокружений, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокой систолической артериальной гипертензии, независимо от ЧСС;
- АВ-блокада П или Ш степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно;
- дистальная (ниже пучка Гиса) АВ-блокада П или Ш степени (комплекс QRS более 0,14с.);
- бифасцикулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса;
- признаки активации конкурентных идиовентрикулярных центров.
При асистолии желудочков алгоритм действий как при фибрилляции желудочков.
Внутрижелудочковые блокады.
ЭКГ – признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса
- расширение комплекса QRS до 0,12-0,20 сек и более;
- широкий, деформированный (расщепленный зубец R в отведениях І, V5, V6, aVL
- глубокий, деформированный (зазубренный) зубец S в отведениях V1, V2.
- дискордантность основного зубца желудочкового комплекса и зубца Т. (Если основной зубец R, то зубец Т отрицательный, если основной зубец S, то Т положительный)
ЭКГ – признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса.
- расширение комплекса QRS до 0,12 сек и более;
- расширение комплекса QRS расщепленный зубец R в отведениях V1 ,V2, aVR (в виде буквы М);
- глубокий, зазубренный зубец S в отведениях I, V5, V6.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Что такое предсердная тахикардия с атрио-вентрикулярной блокадой.
2. Какие виды блокад не требуют фармакотерапии.
3. Значение блокад ветвей Гиса (в частности левой) для диагностики и прогноза некоторых заболеваний (ИБС, миокардит, КМП).
4. Какие лекарственные препараты влияют (замедляют) на проводимость сердца (из группы гипотензивных, антиаритмических, диуретиков, СГ, БАБ и др.).
Рекомендуемая литература
1. , Журавлева и блокады сердца, атлас электокардиограмм, Л. Медицина, 1985, 340с.
2. Дощицин сердца, М. Медицина, 1979, 199с.
3. , ,и др. Нарушение ритма и проводимости сердца. М. Медицина, 1984, 288с.
4. , Березаева и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней. Петрозаводск, 2004, изд.2, 487с.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Студент должен знать:
1. Определение хронической сердечной недостаточности (ХСН) и патогенетические механизмы ее развития.
2. Основные клинические проявления ХСН.
3. Классификации ХСН по стадиям и функциональным классам
4. Основные диагностические методы, используемые для подтверждения диагноза ХСН и определения ее стадии.
Студент должен уметь:
1. На основании клиники и данных осмотра больного выявить симптомы ХСН, кардиомегалию, аускультативные признаки миокардиальной дисфункции (глухость тонов, систолический шум митральной регургитации, третий дополнительный тон, ритм галопа) и диагностировать хроническую сердечную недостаточность, ее функциональный класс, предположить стадию.
2. Составить план обследования для подтверждения диагноза ХСН и уточнения ее стадии.
3. Сформулировать клинический диагноз: нозологическая форма, стадия и функциональный класс ХСН.
Определение (ОССН, 2001 г.)
ХСН - синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Симптомы
ü Одышка
ü Быстрая утомляемость
ü Сердцебиение
ü Отеки
ü Кашель
ü Ортопноэ
ü Тяжесть в правом подреберье
Клинические признаки
ü Хрипы в легких
ü Гепатомегалия
ü Отеки
ü Тахикардия более 90
ü Набухание яремных вен
ü Ритм галопа
ü Кардиомегалия
Объективные признаки дисфункции сердца
ü ЭКГ, рентгенография грудной клетки
ü Систолическая дисфункция (↓ сократимости)
ü Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ ДЗЛЖ)
ü Гиперактивность МНУП
Определение степени тяжести ХСН
Использование шестиминутного теста ходьбы
Пациенту предлагается ходить по коридору в течение 6 минут, пытаясь преодолеть максимальную дистанцию. Время на вынужденный отдых входит в отведенные 6 минут.
Таблица 2. Диагноз ФК по тесту 6-минутной ходьбы
Выраженность ХСН | Дистанция 6-минутной ходьбы |
Нет ХСН | Более 551 м |
I ФК ХСН | 426 – 550 м |
II ФК ХСН | 301 – 425 м |
III ФК ХСН | 151 – 300 м |
IV ФК ХСН | Менее 150 м |
Инструментальная и лабораторная диагностика
Основные методы
(выполняются обязательно при подозрении на ХСН)
Электрокардиограмма подтверждает наличие органического поражения миокарда:
ü Признаки рубцовых изменений (патологический зубец Q)
ü Блокада левой ножки пучка Гиса
ü Признаки перегрузки левого предсердия или гипертрофии левого желудочка
ü Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковые аритмии
Рентгенография органов грудной клетки
ü кардиомегалия (кардиоторакальный индекс выше 50%)
ü признаки венозного легочного застоя
ü интерстициальный или альвеолярный отек легких
Анализ крови
ü определение гемоглобина (анемия, повышенный гематокрит)
ü определение лейкоцитов и тромбоцитов
ü концентрация электролитов плазмы (гиперкалиемия, гипокалиемия, гипонатриемия)
ü уровень креатинина (СН часто сочетается с дисфункцией почек в результате их гипоперфузии на фоне низкого сердечного выброса, следствием возрастных изменений функции почек, применение лекарств)
ü глюкозы, печеночных ферментов (повышение при застое в печени)
ü уровень СРБ, тиреотропного гормона, мочевой кислоты, кардиоспецифических ферментов
Анализ мочи
ü протеинурия и глюкозурия
Эхокардиография
ü оценить размеры и геометрию полостей сердца
ü оценить толщину стенок
ü рассчитать показатели региональной и глобальной сократимости
ü оценить систолическую функцию (ФВ – метод Симпсона, фракцию укорочения, индекс сферичности, амплитуду смещения атриовентрикулярного кольца, индекс работы миокарда, индекс движения стенок, визуальная качественная оценка тяжести)
ü оценить работу клапанного аппарата сердца
ü оценить систолическое давление в легочной артерии
ü оценить диастолическую функцию (характер заполнения камер сердца)
ü уточнить этиологию СН
Дополнительные методы
(выполняются для уточнения этиологии ХСН, прогноза, оценки миокардиального резерва, дифференциальной диагностики одышки и т. д.):
ü Чреспищеводная эхокардиография
ü Стресс-эхокардиография с добутамином
ü Радиоизотопные методы
ü Радиоизотопная ангиография
ü Планарная сцинтиграфия и однофотонная эмиссионная КТ
ü Магнитно-резонансная томография (МРТ)
ü Магнитно-резонансная спектроскопия
ü Оценка функции легких
ü Нагрузочные тесты
ü Инвазивные процедуры
ü Лабораторные тесты
ü Определение уровня натрийуретических пептидов
ü Суточное мониторирование ЭКГ
Алгоритм диагностики ХСН
1. Выявление симптомов и клинических признаков.
2. ЭКГ, рентгенологическое исследование, МНУП – если все в норме – ХСН маловероятна.
3. ЭХОКС – если норма – ХСН маловероятна.
4. Определение этиологии ХСН, степени тяжести, провоцирующих факторов (дополнительные методы исследования).
5. Выбор тактики терапии.
Классификация ХСН
по и ,1935 г. по стадиям
1 стадия – субъективные (одышка, сердцебиение) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет
2 стадия – наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функций других органов
2 А – недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явления застоя и нарушения функций других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения)
2 Б – недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое.
3 стадия – недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах.
Классификация функционального состояния больных, рекомендованная
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)
по функциональным классам
1 ФК – больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки, стенокардии
2 ФК – больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие хорошее. Обычная нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиения, одышку, стенокардию
3 ФК – Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое самочувствие хорошее. Небольшая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиения, одышку, стенокардию.
4 ФК – Больные не переносят никакой физической нагрузки. Субъективные проявления сердечной недостаточности или ангинозный синдром могут возникать в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.
Таблица 3. Классификация ХСН
по функциональным классам (ОССН, 2001)
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения) | |
I ФК | Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением |
II ФК | Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением |
III ФК | Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов |
IV ФК | Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта, симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности |
Таблица 4. Классификация ХСН по стадиям (ОССН, 2001)
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения) | |
I стадия | Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция ЛЖ |
IIA стадия | Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
II Б стадия | Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
III стадия | Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимы) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.) Финальная стадия ремоделирования органов |
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
