Внутренние болезни (факультетская терапия). Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета по специальностям «лечебное дело» и «педиатрия». В четырех частях. Часть 2 (стр. 5 )

Студент должен уметь:

1.  Выявлять характеристики приступа экспираторного удушья

2.  При осмотре больного оценить общее состояние и жизненноважных функций: сознания, дыхания, кровообращения, характерное положение (ортопноэ), оценить форму грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, удлинение фазы выдоха; цианоза, набухание шейных вен; наличие гипергидроза; провести подсчет ЧД; дать оценку
пульса (парадоксальный, тахикардия, брадикардия – возможна в тяжёлых случаях); оценить уровень АД (гипертензия, в тяжёлых случаях – гипотензия), выполнить оценку перкуссии, оценить феномены аускультации, включая тяжёлые ситуации, в т. ч. «немое лёгкое»

3.  Провести и оценить пикфлоуметрию

4.  Интерпретировать полученные данные анамнеза, физикального обследования, выполненных аллергологических проб, клинического наблюдения за больным в ходе курации

5.  Сформулировать диагноз с нозологической интерпретацией этиологии, тяжести и степени тяжести обострения

6.  Купировать приступ БА в зависимости от тяжести

7.  Назначить гипоаллергенную диету

8.  Дать рекомендации при выписке больного из стационара

Вопросы для самостоятельной подготовки

1.  Что входит в определение понятия « бронхиальная астма»?

2.  Что может служить маркёрами заболевания?

3.  Каковы современная международная классификация бронхиальной астмы, отечественная по Адо-Федосееву? Что они дают для постановки диагноза и лечения?

4.  Что отличает астму в плане морфологии дыхательных путей?

5.  В чём особенности патогенеза экзогенной и эндогенной астмы?

6.  Этиология. Факторы риска и триггерные механизмы астмы – каковы они?

7.  Опишите компоненты приступа бронхиальной астмы

8.  Как пользоваться пикфлоуметром? Как рассчитать степень градиента ПСВ, провести бронходилатационную пробу?

9.  Как вы поставите диагноз аспириновой астмы? Что такое триада?

10.  Какие осложнения могут быть при астме?

11.  Что служит критериями тяжёлого обострения астмы и астматического статуса?

12.  Принципы лечения и группы препаратов, формы доставки лекарств при астме – назовите и охарактеризуйте их.

Определение

БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Это хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что в свою очередь вызывает повторные эпизоды хрипов, одышки, стеснения в грудной клетке и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая нередко обратима, спонтанно или под влиянием лечения. 

Факторы риска

Внутренние

ü  Генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей

ü  Пол

ü  Расовая/этническая принадлежность

Внешние :

ü  Домашние аллергены

ü  Внешние аллергены

ü  Профессиональные (сенсибилизаторы)

ü  Курение

ü  Воздушные поллютанты

ü  Респираторные инфекции

ü  Паразитарные инфекции

ü  Социально-экономический статус

ü  Число членов семьи

ü  Диета и лекарства

ü  Ожирение

Триггерные факторы – факторы, которые
провоцируют обострения БА

ü  Аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü  Раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü  Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü  Вирусная инфекция дыхательных путей

ü  Эмоциональные перегрузки (стресс)

ü  Профессиональные факторы (химические раздражающие вещества, аллергены)

ü  Лекарственные вещества (β-блокаторы, НПВП)

ü  Пищевые добавки (метабисульфит, тартразин)

ü  Изменение погоды

ü  Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы)

ü  Время суток (ночь или, чаще всего - раннее утро)

Механизмы развития бронхиальной астмы (патогенез)

Основные клетки воспаления в дыхательных путях при БА

Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой оболочки бронхов высвобождают медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Количество T_лимфоцитов в дыхательных путях повышено; T_лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе IL4, IL5, IL9 и IL13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B лимфоцитами.

Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА.

Клетки бронхиального эпителия распознают свое механическое окружение, при БА экспрессируют различные воспалительные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы.

Гладкомышечные клетки бронхов экспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам, синтезируемым в эпителиальных клетках

Клетки эндотелия сосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути.

Фибробласты и миофибробласты вырабатывают компоненты соединительной ткани, например коллагены и протеогликаны, участвующие в ремоделировании дыхательных путей.

Нервная система дыхательных путей также вовлечена в воспалительный процесс. Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы, вызывая бронхоспазм и секрецию слизи.

Основные медиаторы при БА

Хемокины экспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в дыхательные пути.

Цистеиниловые лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами и медиаторами воспаления; они выделяются преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Это единственный вид медиаторов, ингибирование которого при водит к улучшению функции легких и уменьшению выраженности симптомов БА.

Цитокины регулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность. К наиболее важным цитокинам относятся IL1, 8 и фактор α некроза опухоли (TNFα), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GMCSF). К вырабатываемым Th2 клетками цитокинам относятся: IL5, необходимый для дифференцировки и увеличения продолжительности жизни эозинофилов; IL4, играющий важную роль в дифференцировке по Th2 клеточному пути; IL13, участвующий в образовании IgE.

Гистамин высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции.

Оксид азота (NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой оксида азота в клетках бронхиального эпителия

Простагландин D2 обладает бронхоконстрикторным действием и образуется преимущественно в тучных клетках; участвует в привлечении Th2 клеток в дыхательные пути.

Структурные изменения в дыхательных путях при БА

В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается у всех больных БА, в том числе у детей, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может уменьшаться под действием лечения. Развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

Гладкая мускулатура стенки бронха. Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии (увеличения размеров отдельных клеток) и гиперплазии (повышенного деления клеток).

Гиперсекреция слизи обусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.

Сужение дыхательных путей при БА

ü  Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха

ü  Отёк дыхательных путей

ü  Утолщение стенки бронха - не полностью обратимо

ü  Гиперсекреция слизи

Критерии постановки диагноза БА:

1. Анамнез и оценка  симптомов

Эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель, которые провоцируются вышеуказанными факторами (триггерами). Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов

 2. Клиническое обследование

Физикальные признаки

а) могут быть в пределах нормы

б) характерны:

- коробочный перкуторный звук над лёгкими

- жесткое / ослабленное везикулярное дыхание

- сухие хрипы рассеянные, интенсивность не всегда соответствует тяжести заболевания

- участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, деформация грудной клетки

- признаки сопутствующих заболеваний: заложенность носа, сухость кожи, лихенизация, высыпания

- цианоз

- сонливость

 3. Исследование функции внешнего дыхания.

Обязательно оцениваются:

-объём форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1),

-форсированная жизненная ёмкость лёгких

-пиковая скорость выдоха (ПСВ) (ежедневное мониторирование)

-гиперреактивность дыхательных путей

Диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) через 5-20 мин. после ингаляции 2-агонистов короткого действия.

ПСВ вечером - ПСВ утром

Суточный разброс = Х 100%

(ПСВ вечером + ПСВ утром) х 0,5

Норма – вариабельность ПСВ<20%

4. Неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей

- исследование мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток

- исследование уровней выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО) (возрастают у пациентов с БА, не принимающих ИГКС, по сравнению со здоровыми и пациентами).

5. Оценка аллергологического статуса - скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты с аллергенами, исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови.
 С целью дифференциальной диагностики обязательно проведение:

• Рентгенографии легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза, специфических поражений и анатомических аномалий и т. д.)

• ЭКГ (для исключения поражения миокарда)
 • Клинического анализа крови (для выявления эозинофилии >0,4х10 9; недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений)
 • Общего анализа мокроты (ВК, грибы, атипичные клетки)

Классификации

Отечественная классификация БА по , с дополнениями

Этапы развития БА

Биологические дефекты у здоровых, состояние предастмы

I.  Клинически сформировавшаяся БА

1.иммунологическая

2.неиммунологическая

II.  Клинико-патогенетические варианты БА

1. атопическая

2.инфекционно-зависимая

3.аутоиммунная

4.гормональная

5. нервно-психическая

6. выраженный адренэргический дисбаланс

7. первичноизменённая реактивность бронхов (физического усилия, холодовая, аспириновая)

8. холинергический вариант

III. Тяжесть: лёгкая, средне-тяжёлая, тяжёлая

IV. Фазы течения: обострение, затухающее обострение, рецидив.

V. Осложнения: лёгочные (эмфизема, ЛН, ателектаз, пневмоторакс); внелёгочные (миокардиодистрофия, ЛС, СН).

Клинические формы БА

1. Аллергическая, атопическая (экзогенная) астма – у больных с проявлением атопии:

-аллергические заболевания у родственников

- ранний дебют, нередка ремиссия в период полового созревания

- частое сочетание с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом. Провоцируется аллергенами окружающей среды.

2. Неаллергическая, неатопическая (эндогенная) астма – у больных без проявления атопии:

- около 10% всех случаев БА

- поздний дебют

Провоцирующий фактор неизвестен.

3. Аспириновая астма (по механизму – простагландиновая):

Исключительно повышенная чувствительность к аспирину и другим НПВП

4. К особым формам относятся: а) профессиональная БА

– развивается вследствие контакта с сенсибилизирующими веществами на производстве

б) астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами, но их выделение важно для терапии.

 По рекомендациям GINA (Global Initiative for Asthma, 2006) – классификация по степени тяжести.
Показатели степени тяжести БА:

 1. Количество ночных симптомов в неделю.
 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю.
 3. Кратность применения бета2-агонистов короткого действия.
 4. Выраженность нарушений физической активности и сна.
 5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.
 6. Суточные колебания ПСВ.
 7. Объем проводимой терапии. 
 Выделяют 4 степени тяжести течения БА (по уровням обструкции и степени ее обратимости): легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая.

Таблица 16. Классификация БА по степени тяжести с учетом объема поддерживающей терапии и ответа на лечение

Симптомы и функция внешнего дыхания на проводимой терапии	Текущий объем терапии соответствующей ступени*
Ступень 1: интермиттирующая	Ступень 2: легкая персистирующая	Ступень 3: персистирующая средней тяжести
Степень тяжести
Ступень 1: Интермиттирующая БА Симптомы реже, чем 1 раз в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не более двух раз в месяц Нормальные показатели функции внешнего дыхания в промежутках между приступами	Интермит тирующая	легкая персистирующая	Персисти рующая средней тяжести
Ступень 2: Легкая персистирующая Симптомы чаще, чем 1 раз в неделю, но реже, чем 1 раз в день Ночные симптомы чаще, чем 2 раза в месяц, но реже, чем 1 раз в неделю Нормальные показатели функции внешнего дыхания между приступами	легкая персисти рующая	персистирующая средней тяжести	тяжелая персисти рующая
Ступень 3: Персистирующая средней тяжести	Персисти рующая	тяжелая	тяжелая
Ежедневные симптомы Обострения могут нарушать физическую активность и сон Ночные симптомы, по меньшей мере, 1 раз в неделю 60%<ОФВ1<80% от должного или 60%<ПСВ<80% от лучших персональных показателей	средней тяжести	Персисти рующая	Персисти рующая
Ступень 4: Тяжелая персистирующая Ежедневные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы ОФВ160% от должного или ПСВ60% от лучших персональных показателей	тяжелая персисти рующая	тяжелая персисти рующая	тяжелая персисти рующая
*Объем терапии соответствующей ступени, как указано в таблицах 5, 6.

Жизнеугрожающее обострение

Может трансформироваться в астматический статус. Он может быть быстро прогрессирующим (<6 час.) и медленно прогрессирующим (до дней и недель). Для него характерны: одышка в покое, разговор отсутствует, сознание спутано, больной заторможен, ЧД увеличено или снижено, парадоксальное дыхание, дистантные хрипы отсутствуют («немое» лёгкое), брадикардия, парадоксальный пульс >25 или отсутствует при утомлении дыхательных мышц, ПСВ<33% от должных значений, PaO2<60 мм рт. ст., цианоз, PaСO2>45 мм рт. ст., SaO2<90%. Признаки по стадиям: I - отсутствие экспекторации, прежнего эффекта от адреномиметиков и рост в их потребности; II - добавляются: мозаичность дыхания, метаболические признаки гипоксемии с трансформацией в фазу «немого» лёгкого; III – гипоксическая гиперкапническая кома.

Лечение БА

Цели лечения БА:

Минимальная выраженность или отсутствие хронических (в т. ч. ночных) симптомов

Минимальное количество приступов

Минимальная потребность или её отсутствие в применении β2-агонистов короткого действия

Отсутствие ограничений в повседневной активности, включая физические упражнения

Вариабельность ПСВ<20%

Почти нормальные показатели ПСВ

Ведение больного БА – циклический процесс, в котором повторяются этапы:

●оценка уровня контроля БА у больного

●лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля

●мониторинг контроля над астмой

Лекарственные средства

I. Препараты базисной терапии: контроль заболевания

II. Препараты симптоматической терапии: снятие симптомов

Базисная терапия

1. Кромоны (кромогликат натрия – интал, недокромил натрия – тайлед); антагонисты лейкотриенов – зафирлукаст, монтелукаст – стабилизируют мембраны тучных клеток, эозинофилов

2. Длительно действующие β2- агонисты (ДДБА, LABA): салметерол, формотерол;

3. Метилксантины замедленного высвобождения - теофиллин, ретафил, теотард, теопэк

4. Ингаляционные кортикостероиды (ИГКС):

- беклометазона дипропионат (БДП):

- флунизолид

- флутиказона пропионат

5. Комбинированные препараты (ИГКС+ДДБА):

-будесонид+формотерол (симбикорт)

-флутиказона пропионат+салметерол (фликсотид+серевент: серетид)

Симптоматическая терапия

1.  Короткодействующие β2-агонисты: сальбутамол, фенотерол

2.  М-холинолитики: ипратропиум бромид

3.  Ксантины: эуфиллин

4.  Комбинированные (КДБА+ антихолинергический препарат): фенотерол+ ипратропиум

5.  Системные кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон

Пути введения препаратов:

- ингаляционный (β2-агонисты, антихолинергический препарат, кромоны, кортикостероиды)

- пероральный (β2-агонисты теофиллин антагонисты лейкотриенов кортикостероиды, антигистаминные – при сочетании с другими атопическими заболеваниями)

- парентеральный (кортикостероиды, аминофиллин, β2-агонисты)

Системы для ингаляционного введения препаратов

-дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ)

-дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером (ДАИ+спейсер)

- дозированный порошковый ингалятор (ДПИ)

- небулайзеры

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые следует применять при персистирующей БА любой степени тяжести. В настоящее время ИГКС рассматриваются в качестве средств первой линии в терапии БА. Чем выше степень тяжести БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять.

Бета2-Агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) широко используются в терапии тяжелой формы БА. Препараты применяются как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата.
Комбинированная терапия. Добавление бета2-агонистов длительного действия при недостаточном контроле БА монотерапией ИГКС (начиная со второй ступени).

Системные глюкокортикостероиды применяют при тяжелом течении БА. Эти препараты следует назначать в минимально возможных дозах и желательно через день, на фоне высоких доз ИГКС.
Кромогликат натрия и недокромил – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля БА. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом. Применение этого класса препаратов наиболее оправдано при легком течении БА; при недостаточном контроле следует усилить терапию (назначение стандартных доз ИГКС).

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Особую роль эта группа препаратов играет при сочетании БА и хронического аллергического ринита, а также при аспириновой БА. Наблюдается аддитивный эффект при сочетании с ИГКС.

Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Бронходилатационной эффект этой группы препаратов значительно уступает ингаляционным бета2-агонистам длительного действия. Применение теофиллинов также может вызвать серьезные осложнения, особенно у пожилых больных и при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. При использовании этих препаратов следует мониторировать содержание теофиллинов в плазме крови. Теофиллины короткого действия не должны назначаться парентерально, если больной получает пролонгированные теофиллины.

Обострение БА

• Обострения БА (приступы БА, или острая БА)представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов.

• Для обострений характерно снижение экспираторного воздушного потока, которое можно измерить и оценивать в динамике с помощью исследования функции легких (ПСВ или ОФВ1).

• Основные мероприятия по лечению обострений включают повторные ингаляции бронхолитиков короткого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию.

• Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

• Тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. Большинство пациентов с тяжелым обострением должны направляться на лечение в отделение интенсивной терапии.

Таблица 17. Тяжесть обострения БА, критерии

Тяжесть	Критерии
Легкая	Обострение требует терапии антибиотиками, но не сис­темными ГКС; если газовый анализ крови не выполняет­ся, предполагается отсутствие ОДН
Средняя	Обострение требует терапии системными ГКС и антибио­тиками; если газовый анализ крови не выполняется, пред­полагается отсутствие ОДН
Тяжелая	ОДН I типа, с гипоксемией, но без гиперкапнии: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 < 45 мм рт. ст.
Крайне тяжелая	ОДН II типа, компенсированная, с гипоксемией и гипер-капнией, но без респираторного ацидоза: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 > 45 мм рт. ст., рН > 7,35
Жизнеугрожающая	ОДН II типа, декомпенсированная, с гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 > 45 мм рт. ст., рН < 7,35
Примечание. ОДН - острая дыхательная недостаточность, ГКС - глюкокортикостероиды

Таблица 18. Рекомендованные препараты в соответствии со степенью тяжести:

На любой ступени: в дополнение к базисной терапии – ингаляционные бета2-агонисты с быстрым началом действия* по потребности для облегчения симптомов, но не более 3–4 раз в день
Степень тяжести**	Препараты базисной терапии	Другие варианты терапии***
Ступень 1	Не требуются
Интермиттирующая БА****
Ступень 2 Легкая персистирующая БА	ИГКС (500 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент)	Теофиллины медленного высвобождения, или Кромоны, или Антагонисты лейкотриенов
Ступень 3 Персистирующая БА средней тяжести	ИГКС (200–1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс ингаляционные бета2-агонисты длительного действия	ИГКС (500–1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс теофиллины медленного высвобождения, или ИГКС (500–1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс пероральные бета2-агонисты длительного действия, или ИГКС в более высокой дозе(>1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент), или ИГКС (500–1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент), плюс антагонисты лейкотриенов
Ступень 4 Тяжелая персистирующая БА	ИГКС (>1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс ингаляционные бета2-агонисты длительного действия плюс, при необходимости, один или несколько из нижеперечисленных: • Теофиллины медленного высвобождения • Антагонисты лейкотриенов • Пероральные бета2-агонисты длительного действия • Пероральные глюкокортикостероиды
На любой ступени: если контроль над БА достигнут и сохраняется по меньшей мере 3 мес, следует предпринять попытку ступенчатого уменьшения объема поддерживающей терапии для определения минимального объема терапии, необходимого для контролирования заболевания.
*Другие варианты терапии препаратами для купирования симптомов (в порядке увеличения стоимости) – ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные 2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия. **См. таблицы 1 и 2 – классификация по степени тяжести. ***Список других вариантов терапии составлен в порядке возрастания стоимости. Соотношения цен на медикаменты могут варьировать в разных странах. ****Пациенты с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями могут получать терапию, как при персистирующей БА средней степени тяжести (уровень доказательности D).

Ситуационные задачи

Задача №1

Больная 23 лет, в детстве часто болела аллергическими бронхитами, пневмонией, ОРВИ. Отмечены крапивница на пенициллин, аспирин, длительное упорное течение риносинусопатии, нейродермита, полипозный этмоидит. Доставлена из дома в 2 часа с приступом экспираторного удушья, который купирован внутривенным введением эуфиллина и преднизолона. Похожие приступы появились неделю назад, будившие пациентку в предутренние часы, сопровождались дистантными хрипами и невозможностью полного выдоха, снимала приёмом но-шпы и супрастина или диазолина. В ходе обследования выявлена обратимость обструкции бронхиального дерева на 23%, содержание иммуноглобулинов IgA =1,66 мг/мл (норма=1,3-3,1) , IgE=212 ед/мл (норма=130 ), эозинофилия - в мазках из зева, носа, в мокроте(6), периферической крови(19). При расспросе уточнено, что бабушка по линии мамы болела подобной патологией, накануне госпитализации пациентка ремонтировала свою комнату, купила аквариум и завела рыбок, отмечала катаральные явления и принимала найз. После проведения лечения суточный разброс PEF упал с 34 до 7%, уровень Ig Е до 68 ед/мл, исчезли эозинофилия, приступы удушья, дистантные хрипы.

Чем болеет эта пациентка? Назначьте лечение.

Ответ. Бронхиальная астма преимущественно атопического генеза, дебют. Полипозный этмоидит. Риносинусопатия. Медикаментозная, пищевая и бытовая аллергия.

Показаны : симбикорт 160/4,5 мкг по 2 дозы 2 р/ д, монтелукаст по 10 мг/сут, элимиационные мероприятия (включая диету, бытовые и медикаментозные запреты).

Задача №2

Больному 68 лет, находится в пульмонологическом отделении в связи с удушьями, отхождением обильного количества мокроты пенистого характера. На амбулаторном этапе патология трактуется как хронический обструктивный бронхит. При осмотре астенического телосложения, мраморность кожи, ладони влажные, наклонность к брадикардии, в анамнезе – гастрит и язвенная болезнь, Проведены тест на холинеэстеразу (+), обратимость бронхообструкции(+35%) отменены преднизолон, муколитики и эуфиллин, назначены через небулайзер ингаляции 4 раза вдень, что сопровождалось быстрым регрессом бронхорреи, а затем и приступов удушья.

Ответ. У больного холинэргический патогенетический вариант бронхиальной астмы.