Гипертоническая энцефалопатия у женщин менопаузального периода (стр. 2 )

У женщин в пременопаузальном периоде также зарегистрировано снижение частоты встречаемости ГЭ I стадии (32,0% и 27,5%; р<0,05), и рост ГЭ III стадии (8,0% и 11,0%).

Полученные данные характеризуют нарастание неврологического дефицита в виде увеличения частоты и выраженности ГЭ II и III стадии у женщин на фоне постменопаузы, что свидетельствует о влиянии менопаузы на прогрессирование церебральной симптоматики у больных ГЭ при сопоставимых возрастно-временных параметрах.

Изучение частоты и структуры ГЭ выявило ее зависимость от степени АГ, особенностей её течения, характера менопаузы и выраженности климактерического синдрома (рис. 1).

Рис. 1. Структура цереброваскулярной патологии в зависимости от уровня артериальной гипертензии.

При детальном изучении структуры цереброваскулярной патологии в зависимости от уровня АД выявлено, что ГЭ у женщин перименопаузального периода прогрессирует пропорционально уровню АГ. При этом, АГ I степени чаще выявлялась у женщин в пременопаузе (39% случаев), чем в постменопаузе (28%), тогда как АГ III степени чаще диагностирована у женщин в постменопаузе (30,0%) в сравнении с пациентками, находящимся в пременопаузальном периоде (21% случаев).

Полученные данные подтверждают, что у женщин в постменопаузальном периоде нарастает не только степень повышения АД, но также чаще АГ принимает кризовый характер, что играет важную роль в прогрессировании ГЭ. Данный факт может объяснять утяжеление клинической картины ГЭ от пременопаузы к постменопаузальному периоду.

В настоящее время АГ рассматривают в рамках полиметаболического синдрома, включающего ряд нарушений различных видов обмена в виде гиперхолестринемии, гипертриглицеридемии и нарушенной толерантности глюкозы. Все эти биохимические изменения сами по себе являются дополнительными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений. По данным одних авторов, у женщин с АГ, находящихся в периоде менопаузы, выявляется большая частота повышенной чувствительности к хлориду натрия, а по результатам других, чаще встречаются избыточная масса тела и ожирение. Увеличение жировой массы тела, в свою очередь, рассматривается как независимый фактор риска эндотелиальной дисфункции и сахарного диабета ΙΙ типа. При этом частота нарушений углеводного обмена в постменопаузальном периоде достигает 30% и более.

Учитывая вышесказанное, для разработки адекватной программы по борьбе с АГ у женщин, необходимо проводить детализацию факторов риска, которые способствуют не только повышению АД, но и увеличивают риск её осложнений с учётом выраженности климактерических расстройств и характера менопаузы.

Ведущим факторами риска развития осложнений на фоне ГЭ у обследованных женщин явились: избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, стресс и гиподинамия (рис.2.). В настоящее время установлено, что висцеральное или абдоминальное ожирение является основой метаболических нарушений, ассоциированных с наступлением менопаузы. Накопление абдоминальной жировой ткани, в свою очередь, приводит к инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией в начале процесса, повышению синтеза липопротеинов очень низкой плотности в печени, повышению уровня триглицеридов и снижению уровня холестерина ЛПВП, а также к повышению уровня АД. Таким образом, формируется клиническая картина метаболического менопаузального синдрома.

Рис. 2. Факторы риска ГЭ у женщин постменопаузального периода (основная группа).

При анализе зависимости массы тела и выраженности ГЭ оказалось, что у больных с ГЭ нормальная масса тела чаще выявлялась у пациенток в пременопаузе, тогда как избыточная масса тела и ожирение – у женшин с ГЭ в менопаузальном периоде (рис. 2 и рис.3).

Это связано с тем, что в развитии ожирения у женщин в постменопаузальном периоде важную роль играет не только гиподинамия и несбалансированность питания с относительным увеличением потребления углеводов, жиров, но и прогрессирующий дефицит половых гормонов. При этом выявлена сильная (r=0,7, р<0,01) корреляционная зависимость между уровнем индекса Кетле и выраженностью сосудисто-мозговой недостаточности у женщин с ГЭ на фоне менопаузы. Индекс Кетле у больных 1-й и 2-й групп составил 29,3±0,2 (р<0,05) и 27,1±0,2 кг/м². В динамике через 3 года - 30,29±0,3 и 28,2±0,1 (р<0,05) кг/м², соответственно.

Рис. 3. Факторы риска ГЭ у женщин пременопаузального периода (контрольная группа).

Оценивая связь массы тела и выраженности климактерического синдрома, также выявлена достоверная прямая зависимость между уровнем МПИ и индексом Кетле среди пациенток, находящихся в периоде постменопаузы.

Анализ частоты и уровня гиперхолестеринемии показал, что у женщин менопаузального периода уровень холестерина и выраженность дислипидемии достоверно выше, чем в пременопаузе. Так повышенный уровень холестерина плазмы крови чаще наблюдался в 1-й группе у,7%) , реже - во 2-й группе – 14(14%) больных.

Спустя 3 года повышенный уровень холестерина плазмы крови в 1-й группе регистрировался достоверно чаще как по сравнению с исходным значением, так и по сравнению с данными 2-й группы обследованных больных.

Психоэмоциональные расстройства как фактор риска гипертонической болезни за­нимают важное место в клинической картине климактерического синдрома у женщин с АГ, проявляясь в виде эмоциональной лабильности, повышенной раздражи­тельности и тревожности, эпи­зодами пониженного настроения, колебаниями пси­хической и физической работоспособно­сти, что существен­но снижает качество жизни женщин с АГ.

Психоэмоциональное напряжение по данным анкетирования чаще выявлялось у женщин с ГЭ в постменопаузальном периоде.

Спустя 3 года его уровень почти не изменился у больных в 1-й группе, тогда как у больных 2-й группы отмечался значительный его рост. Кроме того, в ходе динамического наблюдения отмечено «выравнивание» уровня психоэмоциональной напряжённости у больных в пре - и постменопаузальном периоде, что свидетельствует о наличии выраженного психоэмоционального напряжения у женщин в пременопаузе по мере вступления в климактерический период. Это подтверждено наличием сильной (r=0,8, р<0,01) корреляционной зависимости между частотой развития стрессовых ситуаций и уровнем МПИ у женщин с ГЭ в пременопаузальном периоде и средней (r=0,6, р<0,01) - в постменопаузальном периоде, а также прогрессировании гемодинамических нарушений на фоне установившейся менопаузы.

Изучение распространённости среди обследованных гиподинамии показало, что наибольшая её частота встречалась у женщин в постменопаузальном периоде, по сравнению с женщинами в пременопаузе, Эта тенденция сохранялась и спустя 3 года. Малая физическая активность чаще отмечается у женщин пенсионного возраста в постменопаузальном периоде, что диктует необходимость активного проведения профилактических мероприятий среди этого контингента лиц с разработкой индивидуальных программ, повышающих физическую работоспособность.

Отягощённая наследственность вносит значимый вклад в формирование ГЭ. Этот фактор риска чаще выявлялся среди женщин с ГЭ на фоне менопаузы. Исходя из неоднозначных мнений о том, что с одной стороны алкоголь является независимым фактором риска развития ГЭ, а с другой – снижение его поступления в организм сопровождается уменьшением АД, были изучены ответы респондентов на вопрос об употреблении спиртных напитков. Установлено, что несмотря на наличие АГ, злоупотребляют алкоголем, в основном, женщины с ГЭ в пременопаузальном периоде, занятые в промышленном производстве. Так, данный фактор риска встречался у 181(43%) женщин 1-й группы и у 65(65%, р<0,01) 2-й группы. Спустя 3 года данная пагубная привычка выявлялась реже у 155(37%, р<0,05) женщин 1-й группы и у 61(61%) 2-й группы.

Известно, что в постменопаузальном периоде происходит увеличение вязкости крови и агрегации тромбоцитов, что в сочетании с повышенным уровнем холестерина, фибриногена плазмы крови играет значительную роль в формировании атеросклеротического поражения сосудов. Оказалось, что повышенный уровень фибриногена чаще встречается у женщин на фоне менопаузы, причём его уровень прогрессирует по мере нарастания тяжести ГЭ. Оценивая зависимость избыточного уровня фибриногена и выраженности КС выявлено, что при низком МПИ он определялся у 29 (7, 0%), а при среднем – у 46(11, 0%, р<0,05) обследованных 1-й группы и у соответственно 4 (4%) и 7 (7%; р<0,05) 2-й группы. В ходе динамического наблюдения выявлено прогрессирование нарушения вязкости крови у больных в постменопаузальном периоде (сильная r=0,8, р<0,01 корреляционная зависимость между уровнем фибриногена и стадией ГЭ), по сравнению с пременопаузой (средняя r=0,5, р<0,05 корреляционная зависимость).

Результаты опроса больных АГ об их отношении к курению показали, что указанную привычку имели %) обследованных, причём чаще данное вредное пристрастие встречалось у больных 2-й группы по сравнению с 1-й группой обследованных. Оценивая зависимость частоты курения и выраженности климактерического синдрома у больных 1-й группы выявлено, что при низком МПИ этот фактор риска встречался у 72(17,2±1,1%), а при среднем – у 110(26,3±1,3%; р<0,05) обследованных; во 2-й группе соответственно 25(25%), а при среднем – у 42(42%, р<0,01). В ходе динамического наблюдения оказалось, что чаще курили по - прежнему, женщины 2-й группы, однако в целом их количество уменьшилось.

Следовательно, у больных с ГЭ на фоне менопаузы выявлено прогрессирование тяжести заболевания с ростом уровня АД. Кроме того, у данной категории обследованных, имеется высокая распространённость сочетающихся факторов риска, в профиле которых приоритетно располагаются избыточная масса тела и ожирение, психоэмоциональное напряжение, гиподинамия. При этом, у больных с ГЭ нормальная масса тела чаще выявлялась в пременопаузе, тогда как избыточная масса тела и ожирение, малая физическая активность – у женщин в постменопаузальном периоде. Также выявлена сильная (r=0,7, р<0,01) корреляционная взаимосвязь между уровнем индекса Кетле и выраженностью сосудисто-мозговой недостаточности у женщин с ГЭ на фоне менопаузы. Выявленные изменения можно объяснить тем фактом, что в развитии ожирения у женщин в постменопаузальном периоде важную роль играет не только гиподинамия и несбалансированность питания с относительным увеличением потребления углеводов, жиров, но и прогрессирующий дефицит половых гормонов. В ходе динамического наблюдения выявлено выраженное психоэмоциональное напряжение у женщин в пременопаузе по мере вступления в климактерический период, а также прогрессирование гемодинамических нарушений на фоне установившейся менопаузы. Отягощённая наследственность, повышенный уровень холестерина плазмы крови чаще выявлялся среди женщин с ГЭ на фоне менопаузы, чем в пременопаузе.

Напротив, несмотря на наличие АГ, злоупотребляют алкоголем, курят, в основном, женщины с ГЭ в пременопаузальном периоде, занятые в промышленном производстве, а повышенный уровень фибриногена, чаще встречается у женщин на фоне менопаузы, при чём его уровень прогрессирует по мере нарастания тяжести ГЭ. Это диктует необходимость активного проведения профилактических мероприятий среди этого контингента лиц с разработкой индивидуальных программ диагностики и лечения.

Известно, что развитие ГЭ функционально связано с перестройкой центральной и регионарной гемодинамики, особенности которой могут варьировать в зависимости от тяжести и течения как ГЭ, так и АГ. При этом гипоксические изменения мозга, обусловливающие появление неврологических расстройств и декомпенсацию нервно-психического дефекта при цереброваскулярной патологии, во многом определяются резервными возможностями центральной и церебральной гемодинамики (, 1995; Верещагин с соавт., 1997; Collins R. et al, 1990; Dilic M. et al., 2002). Поэтому целью нашей работы явилось изучение системной взаимосвязи структурно-функциональных нарушений ЦНС и регионарной гемодинамики у женщин в зависимости от выраженности климактерического синдрома и сосудисто-мозговой недостаточности.

Согласно нашим данным, при изучении ультразвукового дуплексного сканирования оказалось, что толщина комплекса «интима-медиа» увеличивается у больных 1-й и 2-й группы от I к III стадии ГЭ. Толщина комплекса «интима-медиа» в пределах нормы определялась как у больных 1-й (116; 27,5%), так и 2-й (46; 46%) группы. При изучении показателей УЗДГ в зависимости от тяжести сосудисто-мозговой недостаточности у больных 1-й группы при ГЭ I стадии обнаружены изменения эласто-тонических свойств в магистральных артериях головы и нарастание асимметрии кровотока: в бассейне общей сонной и позвоночной артерий. У больных с ГЭ II стадии усугублялись нарушения эласто-тонических свойств (увеличение RI, PWI, ИПД на уровне ОСА и ПА) и усиливалась асимметрия кровотока, которая в общей сонной артерии встречалась у 60±8,9 % больных. Кроме того, у,8 %) больных выявлялись односторонние атеросклеротические изменения. Это можно объяснить тем, что повреждающее действие АГ на сосудистую систему включает цепь патологических сдвигов в эндотелии, медии и гладкомышечных клетках, с повышенным образованием эндотелий-сокращающего фактора и усилением перекисного окисления липидов, в конечном итоге приводящих к развитию атеросклероза. У больных с ГЭ III стадии показатели УЗДГ были нарушены значительно больше, чем у больных ГЭ II стадии: на уровне общей сонной артерии достоверно снижались S, D, M, увеличивались RI, PWI, ИПД; в бассейне позвоночной артерии снижались S, М, увеличивались RI и PWI, что свидетельствовало о наиболее выраженном повышении тонуса артерий с потерей их эластичности.

При изучении показателей УЗДГ в зависимости от тяжести сосудисто-мозговой недостаточности у больных 2-й группы при ГЭ I стадии не выявлено достоверных изменений эласто-тонических свойств в магистральных артериях. У больных с ГЭ II стадии нарастали нарушения эласто-тонических свойств магистральных артерий (достоверное увеличение RI, PWI, ИПД на уровне ОСА и ПА) и усиливалась асимметрия кровотока, которая в общей сонной артерии встречалась у 34,7 ±0,8% больных У 8,9 % больных выявлялись односторонние атеростенотические изменения. У больных с ГЭ III стадии на уровне общей сонной артерии достоверно снижались показатели S, D, M, и увеличивались показатели RI, PWI, ИПД; в бассейне позвоночной артерии снижались показатели S, М, увеличивались показатели RI и PWI, что свидетельствовало о наиболее выраженном повышении тонуса артерий с потерей их эластичности.

Стенозирование общих и внутренних сонных артерий головного мозга чаще выявлялось у женщин постменопаузального периода, чем у пациенток, находившихся в пременопаузе. Было установлено, что степень выраженности стеноза также возрастает с прогрессированием неврологического дефицита. Так, у %) больных 1-й группы встречался стеноз <40% , во 2-й группе - у 21(21%). Стеноз>40% у больных 1-й группы был зафиксирован у,7%, р<0,05) больных, 2-й группы соответственно у 8(8%). S-образные изгибы были зафиксированы у больных 1-й группы у 61(14,5%, р<0,05), 2-й группы - у 10(10%) обследованных. Кроме того, в ходе динамического наблюдения выявлено, что у больных 1 группы выявлена сильная (r=0,7, р<0,01) корреляционная зависимость между толщиной комплекса «интима-медиа» и стадией ГЭ.

В ходе динамического наблюдения на уровне общей сонной артерии у больных ГЭ в постменопаузальном периоде выявлено достоверное прогрессирование изменений эласто-тонических свойств в магистральных артериях, что особенно выражено в бассейне общей сонной артерии и характеризуется достоверным ростом показателей RI, PWI и снижением показателей S, D, S/D. Кроме того, выявлена сильная (r=0,8, р<0,01) корреляционная зависимость между ростом RI, PWI, ИПД в зависимости от стадии ГЭ как в бассейне общей сонной артерии, так и позвоночной артерии. Среди больных в пременопаузальном периоде не выявлено подобных изменений, что является дополнительным подтверждением сосудистых эффектов женских половых гормонов.

Таким образом, основные звенья патогенеза АГ и дисгормональных нарушений у женщин перименопаузального периода, соединяются воедино, приводя к ремоделированию церебральных и магистральных сосудов, что вносит свой вклад в суммарный риск возникновения сосудистых осложнений у женщин в периоде менопаузы.

Гипертоническая энцефалопатия как указывалось выше, часто имеет те же признаки, что и дисциркуляторная энцефалопатия. Однако для ГЭ нехарактерно поражение крупных сосудов, а патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга. Эту форму также называют субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией.
При ГЭ патогомоничным является поражение белого вещества полушарий головного мозга, обозначаемое термином «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» - лейкоареоз, который характеризуется мелкоочаговыми и диффузными изменениями в белом веществе. Анализ результатов МРТ показал, что у всех больных ГЭ в постменопаузе были выявлены структурные изменения головного мозга. Наиболее частые из них – нарушения ликвородинамки (86,1%, р<0,01), перивентрикулярный отёк (75,3%, р<0,001), фокальные повреждения белого вещества (72,3%, р<0,05) и лакунарные инфаркты головного мозга (24,3%). При оценке показателей МРТ в пременопаузе структурные изменения выявлены у 89,5% больных ГЭ: нарушения ликвородинамки (67,2%), перивентрикулярный отёк (57,3%), фокальные повреждения белого вещества (65,8%) и лакунарные инфаркты головного мозга (10,0%).

Таблица 3

Структура изменений МРТ у больных ГЭ в пре - и постменопаузальном периоде

Показатели МРТ	ГЭ 1 стадии	ГЭ 2 стадии	ГЭ 3 стадии
1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа
Нарушения ликвороди-намики	16,30%	14,80%	33,60% р<0,05	24,30%	36,20% р<0,01	28,10%
Перивентрикулярный отёк	15,30% р<0,01	8,50%	28,60%	22,90% р<0,05	31,40% р<0,01	25,90%
Фокальные повреждения белого вещества			35,90% р<0,05	30,10%	36,40%	35,70%
Лакунарные инфаркты			10,80% р<0,01	4,90%	13,50% р<0,01	5,90%

Примечание: достоверность (р) указана между 1-й и 2-й группами.

Среди больных с ГЭ 1 стадии у больных 1-й группы, по сравнению с 2-й группой, выявлено достоверное увеличение доли больных с явлениями перивентрикулярного отёка. Среди ГЭ II стадии у женщин в постменопаузальном периоде достоверно нарастают как нарушения ликвородинамики и перивентрикулярного отёка, так фокальные повреждения головного мозга и частота лакунарные инфарктов. Обращает на себя внимание значительный рост нарушений ликвородинамики и перифокального отёка при переходе от ГЭ 1 к 2 стадии среди больных не только 1-й, но и 2-й группы, что, видимо, обусловлено ростом уровня АД. Нами выявлена средняя (r=0,6, р<0,05) корреляционная зависимость между уровень САД и показателями МРТ в виде наличия перивентиркулярного отёка у больных 1 и 2 групп. Кроме того, была установлена корреляционная зависимость у больных 1 группы между уровнем САД и показателями МРТ при ГЭ 2 стадии (r=0,7, р<0,05) и ГЭ 1 стадии ( r=0,5, р<0,05). Среди больных с ГЭ 3 стадии отмечен также достоверный рост нарушений ликвородинамики и перивентрикулярного отёка, при выравнивании показателей фокального повреждения вещества мозга и значительном росте лакунарных инфарктов головного мозга среди больных в постменопаузальном периоде.

При изучении взаимосвязи между уровнем МПИ у больных 1-й группы выявлена средняя (r=0,5, р<0,05) корреляционная зависимость между уровнем перивентрикулярного отёка, у больных 2-й группы (r=0,6, р<0,05) между уровнем МПИ и нарушениями ликвородинамики. При оценке показателей МРТ и данных УЗДГ по ОСА у больных 1-й группы выявлена сильная (r=0,8, р<0,01) корреляционная зависимость между ростом RI, PWI, ИПД и нарушениями ликвородинамики и перивентиркулярного отёка, по тем же критериям в позвоночной артерии выявлена средняя (r=0,5, р<0,05) корреляционная зависимость. Данные по результатам МРТ исследования через 3 года указывают на отчётливую отрицательную динамику в виде увеличения степени выраженности и частоты встречаемости структурных изменений при ГЭ, обнаруживаемых у 100% в обеих группах пациентов. Прогрессирование ГЭ достоверно чаще происходило у пациентов с исходно имеющимися сочетаниями признаков ГЭ 2-3 стадии, по сравнению с ГЭ 1стадии (χ²=9,73, р=0,0018). Наиболее неблагоприятным в прогностическом плане было исходное сочетание перивентрикулярного отёка, который является предиктором возникновения церебральных ишемических повреждений, и ишемических повреждений белого вещества головного мозга, при котором прогрессирование церебральных ишемических изменений происходило в 100% случаев в обеих группах. Среди женщин 1-й группы выявлена высокая корреляционная зависимость между увеличением числа ишемических очагов и исходной степенью выраженности перивентрикулярноого отёка (r=0,86, р=0,038).

Таким образом, женщинам, находящимся в периоде пременопаузы и страдающих АГ, целесообразно проведение МРТ с целью диагностики и прогнозирования течения ГЭ.

Известно, что наличие гипертрофии левого желудочка способствует прогрессированию АГ, которая в свою очередь способствует развитию ГЭ. При оценке параметров эхокардиографии оказалось, что при неизменных параметрах КСР и КДР выявлялось достоверное нарастание ММЛЖ и ИММЛЖ от 2 к 1-й группы, преимущественно за счёт увеличения ТМЖП и ТЗС, что свидетельствует о прогрессировании гипертрофии левого желудочка. Кроме того, у женщин от пре - к постменопаузе выявлен концентрический тип гипертрофии левого желудочка. При оценке церебральных циркуляторных нарушений оказалось, что при прогрессировании ГЭ от Ι к ΙΙΙ стадии эхокардиографические параметры отличались значительным нарастанием ММЛЖ и появлением признаков его дилятации, что особенно выражено у больных 1 группы. Та же тенденция прослеживалась и при анализе динамических изменений. Кроме того, среди женщин 1 группы выявлена высокая корреляционная зависимость между уровнем АД и ММЛЖ (r=0,8, р=0,038). Следовательно, у женщин с ГЭ нарастающая сосудисто-мозговая недостаточность сочетается с нарастанием массы миокарда левого желудочка, что способствует повышению риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, особенно у больных с ГЭ ΙΙΙ стадии на фоне постменопаузы.

Таким образом, развитие ГЭ функционально связано с перестройкой регионарной гемодинамики, что сопровождает формированием стойких структурных изменений в органах-мишенях - головном мозге и сердце.

В последнее время уделяют большое внимание развитию аутоиммунных реакций при различных заболеваниях нервной системы. Аутоиммуные реакции являются важным патогенетическим звеном энцефалопатий разной природы. Теория об аутоиммунном повреждении мозга позволяет объяснить проградиентность его поражения у больных. Нами был исследован уровень анттел (АТ) к ОБМ. Одной из универсальных форм реакций нервной системы на патологическое воздействие является демиелинизация.

.

Рис. 4. Уровень АТ к ОБМ у больных ГЭ в пре - и постменопаузальном периоде.

Проведенное иммунологическое исследование позволило выявить повышение показателей антител к ОБМ в сыворотке крови обследованных больных 1-й группы, что достоверно отличалось от показателей 2-й группы. При этом у женщин с ГЭ на фоне менопаузы при среднем МПИ уровень антител к ОБМ в сыворотке крови обследованных больных достоверно нарастал (p<0,001), по сравнению с женщинами с низким МПИ. При клинико-иммунологическом сопоставлении было обнаружено, что уровень антител к ОБМ возрастает также с утяжелением степени ГЭ, что особенно выражено у больных 1-й группы. Разница между I и III стадии ГЭ высоко достоверна (p<0,001).

При проведении корреляционного анализа у больных 1-й группы, была выявлена высокая степень корреляции (r=0,7, р<0,01) между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ. Ходе динамического наблюдения сохранялась данная тенденция (r=0,8, р<0,01), свидетельствуя о прогрессировании иммунологического конфликта на фоне менопаузы. Среди больных 2-й группы была выявлена низкая (r=0,3, р<0,05) корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ. Однако обращает внимание достоверный рост АТ к ОБМ среди больных ГЭ 2 стадией по сравнению с 1-й стадией. Напротив, в ходе динамического наблюдения выявлена средняя (r=0,6, р<0,05) корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ, что, возможно, связано с начинающимся гормональным дефицитом среди больных в пременопаузальном периоде.

Кроме того, при сопоставлении параметров МРТ и уровня АТ к ОБМ у больных в постменопаузальном периоде выявлена положительная корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и наличием перивентрикулярного отёка (r=0,6, р<0,01) и фокального повреждения белого вещества головного мозга (r=0,8, р<0,01), доказывая, что в развитии поражения вещества мозга при ГЭ участвуют процесс демиелинизации и иммунопатологического воспаления.

Таким образом, изучение содержания антител к ОБМ у пациентов с ГЭ в постменопаузе показало, что уровень антител к ОБМ у данных больных значительно превышает его показатели у пациенток в пременопаузальном периоде. Кроме того, содержание антител к ОБМ возрастает пропорционально степени выраженности ГЭ. Выявленные закономерности дают основания считать, что при ГЭ имеет место демиелинизация в ЦНС, которая сопровождается структурными нарушениями в виде нарастания перивентрикулярного отёка и фокального повреждения белого вещества головного мозга, степень которой возрастает не только с тяжестью заболевания, но и прогрессированием гормонального дефицита на фоне менопаузы.

Межклеточным взаимодействиям принадлежит значительная роль в реакциях как клеточного, так и гуморального иммунитета, нередко тесно взаимосвязанным. Многие иммунные процессы начинаются с клеточных взаимодействий, в основе которых, как это было установлено, лежит наличие мембранных рецепторов клеток иммунной системы к комплементарным им мембранным структурам ксеногенных клеток или белковых молекул. В связи с этим важным является исследование интенсивности и характера ауторозеткообразования (АРО) у больных ГЭ, развившейся на фоне менопаузального периода. С этой целью были исследованы мазки больных ГЭ в пре-и постменопаузальном периоде, что позволило выявить достоверное повышение содержания АР в периферической крови у больных 1-й группы (11,55±0,2% на 100L) в сравнении с 2-й группой (3,91±0,21% на 100L) – p<0,001.

При оценке содержания АР в периферической крови у больных 1-й группы в зависимости от выраженности климактерического синдрома обнаружено, что при среднем МПИ уровень содержания АР в периферической крови был значимо выше по –сравнению с низким МПИ, что свидетельствует о наличии иммунологических сдвигов у женщин менопаузального периода при развитии климактерического синдрома.

 

Рис. 5. Уровень ауторозеткообразования у больных ГЭ в пре - и постменопаузальном периоде.

Анализ содержания АР в процентах на 100 лейкоцитов у пациентов с ГЭ в динамике через 3 года выявил значимый рост АР, НАР, МАР и ТАР у женщин в постменопаузе, что, видимо, связано не только с прогрессированием циркуляторных нарушений обусловленных прогрессированием ГЭ, но и утратой протективного действия половых гормонов. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о повышении числа АР в периферической крови у больных с ГЭ на фоне постменопаузального периода, причем уровень ауторозеток увеличивается со степенью тяжести ГЭ и выраженности МПИ. Качественный анализ АРО показал, что особенно высокие показатели нейтрофильных, моноцитарных и тромбоцитарных ауторозеток наблюдаются у женщин в постменопаузальном периоде при ГЭ II и III ст.

Помимо этого, проводился корреляционный анализ соотношения уровня антител к ОБМ и общего числа АР. Было выявлено, что с повышением уровня антител к ОБМ возрастает количество розеткообразования и, стало быть, степень выраженности ГЭ. При этом определялся высокий уровень корреляции между уровнем антител к ОБМ и содержанием общего числа АР у женщин 1 (r =+0,88±0,03) и 2 (r =+0,72±0,01) группы. Выявлена четкая закономерность клинических проявлений ГЭ и иммунологических показателей.