Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
1. Связаны ли эти нарушения с тромбофлебитом нижней конечности? Дайте объяснение.
____________________________________________________________________________________________________________________________________
2. В каких случаях возможны такие последствия тромбофлебита?
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Является ли случайной локализация осложнений у данного больного? Дайте объяснение.
____________________________________________________________________________________________________________________________________
4. Возможно ли развитие осложнений тромбофлебита со стороны других органов - мозга, почек, селезенки?
____________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Сразу же после поднятия мужчины с глубины, который работал в кессоне, он почувствовал зуд в разных участках тела, пульсирующие боли в мышцах голеней, появились сильные головные боли, развилась резкая одышка, набухли шейные вены, кожные покровы стали синюшными, больной покрылся липким потом. АД определить не удалось. Через несколько минут наступила смерть.
1. Чем обусловлена смерть рабочего?
____________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Раскройте причину и механизмы гемодинамических нарушений.
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
4. 57 лет, с тромбофлебитом правой бедренной вены, был назначен строгий постельный режим. Больной нарушил распоряжение врача и во время ходьбы внезапно наступила смерть.
1. Какой вид нарушения кровообращения возник у больного?
____________________________________________________________________
2. Какая причина и механизмы гемодинамических нарушений, которые обусловили внезапную смерть больного?
____________________________________________________________________________________________________________________________________
5. У больного с переломом костей таза развилась острая недостаточность мозгового кровообращения в результате эмболии в бассейне средней мозговой артерии.
1.Какой тип эмболии возник у больного?
____________________________________________________________________
2. Объясните причины и механизмы развития эмболии.
____________________________________________________________________________________________________________________________________
Тема: ВОСПАЛЕНИЕ (сосудистые реакции).
Актуальность темы.
Воспаление (inflammatio) - это выработанная в процессе эволюции органо-тканевая реакция на повреждение, которое характеризуется тремя компонентами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Воспалительная реакция, как типичный патологический процесс, лежит в основе многих заболеваний человека инфекционной и неинфекционной природы.
Знание основных причин возникновения, механизмов развития, последствий и внешних проявлений воспалительной реакции необходимы для своевременной и правильной диагностики заболеваний воспалительного характера, проведения рациональной патогенетической терапии на любом этапе развития воспалительного процесса. Изучение в эксперименте состояния микроциркуляции в очаге воспаления позволяет более глубоко раскрыть внутреннюю сущность как внешних проявлений воспаления, так и многих закономерностей развития и течения собственно патологических и защитно-приспособительных явлений, которые лежат в основе воспаления.
Общая цель занятия. Иметь четкое представление об этиологии и патогенезе воспаления. Определить роль медиаторов в развитии воспалительной реакции.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Назвать определение понятия «воспаление».
2. Определить причины, которые вызывают воспалительную реакцию.
3. Дать характеристику альтерации как компонента воспаления.
4. Охарактеризовать сосудистые реакции при воспалении, объяснить их значение в развитии воспалительной реакции.
5. Уметь объяснить особенности сосудистых реакций при воспалении в период новорожденности, ранний постнатальный период у детей и их значения.
6. Дать характеристику медиаторов воспаления, объяснить их значение в развитии воспаления.
7. Дать характеристику пролиферации, объяснить значение ее в развитии воспаления.
Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения.
1. Разделение сосудистого русла на функциональные отделы (кафедра физиологии).
2.Понятие о сосудах микроциркуляторного русла (кафедра физиологии).
3.Механизмы регуляции кровообращения в капиллярах и венулах (кафедра физиологии).
4. Понятие о роли клеток соединительной ткани, их строение, главные функции (кафедра гистологии).
5. Понятие о продуктах каскада арахидоновой кислоты, каликреин-кининовой системе плазмы крови, системе комплемента (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1.Гистология. Под ред. єва, . М., "Медицина", 1989г С.186-236.
2., и др.. Физиология человека, М.: "Медицинская книга", 2005р., С.244-271.
Проверка первичного уровня знаний.
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Определение понятия «воспаление».
2. Из каких компонентов состоит процесс воспаления?
3. Что такое альтерация?
4. Какие Вы знаете виды альтерации?
5. Что такое медиаторы воспаления?
6. Какие различают медиаторы?
а). перечислите клеточные медиаторы;
б). перечислите плазменные медиаторы;
в). что относится к цитокинам?
г). что относится к продуктам каскада арахидоновой кислоты?
7. Назовите сосудистые реакции, которые имеют место в очаге воспаления. Кто их впервые описал?
Тестовый контроль:
1. Воспаление - это органно-тканевая реакция на.......?
А. Действие БАВ
В. Действие пирогенов
С. Действие аллергенов
D. Повреждение
Е. Все ответы верны
2. Какие из перечисленных веществ относятся к медиаторам воспаления?
А. Кейлоны
В. Нуклеиновые кислоты
С. Ионы К+,Н+
D. Простагландины, кинины
Е. Глюкокортикоиды, соматомедины
3. Из каких компонентов состоит процесс воспаления?
А. Экссудация, пролиферация
В. Повреждение, восстановление
С. Альтерация, пролиферация
D. Альтерация, экссудация, пролиферация
Е. Альтерация, экссудация, некроз
4. Больной, 16 лет, поступил в хирургическое отделение с диагнозом: «острый аппендицит». Какой типичный патологический процесс является основным при этом заболевании?
А. Лихорадка
В. Гипоксия
С. Воспаление
D. Опухолевый процесс
Е. Аллергия
5. Альтерация-это:
А. Выход лейкоцитов из сосудов в ткани
В. Выход жидкости из сосудов в ткани
С. Регенерация
D. Фиброплазия
Е. Повреждение
6. Виды альтерации:
А. Начальная, конечная
В. Первичная, вторичная
С. Экзогенная, эндогенная
D. Врожденная, приобретенная
7. У больного с экземой четко проявлялись характерные 5 признаков воспаления, которые получили название пентады Цельса-Галена. Указать, который из перечисленных признаков относится к ним:
А. Покраснение
В. Цианоз
С. Желтуха
D. Пигментация
Е. Альбинизм
8. Экссудация-это:
А. Повреждение
В. Выход жидкости, белков, форменных элементов из сосудов в ткани
С. Размножение клеток
D. Фиброплазия
Е. Выход биологически активных веществ
9. Какой из приведенных медиаторов является самым сильным медиатором боли?
А. Интерлейкин-6
В. Серотонин
С. Простагландин Е
D. Интерлейкин - 1
Е. Брадикинин
10. Пролиферация это - процесс:
А. Размножения клеток
В. Повреждения клеток
С. Выход клеток в очаг воспаления
D. Изменение качества клеток
Е. Уменьшение клеток
11. Какие из приведенных БАВ относятся к биогенным аминам:
А. Брадикинин, калидин
В. Гистамин, серотонин
С. Простагландины, лейкотриены
D. Катионные белки
Е. Интерлейкины
13. Во время второго компонента воспаления происходит:
А. Эмиграция лейкоцитов
В. Повреждение клеток
С. Выход БАВ
D. Размножение клеток
Е. Выход воды, белка и форменных элементов в очаг воспаления
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.
1. Определение понятия «воспаление».
2. Причины воспаления.
3. Основные компоненты воспаления, их определения.
4. Альтерация, виды. Характеристика. Значение для организма.
5. Роль медиаторов в развитии воспалительной реакции.
6. Сосудистые реакции при воспалении, механизмы их развития. Значение для организма. Опыт Конгейма.
Литература.
1. , - Патологическая физиология. М: "МЕДпресс-информ", 2004г., С. 194-221.
2. - Патологическая физиология в вопросах и ответах. К."Вища школа", 2000г., С. 133-148.
3. - Патологическая физиология. В."Нова книга", 2008г., С. 122-131.
4. Лекция «Воспаление».
Темы рефератов для индивидуальной работы студентов:
1. Роль производных арахидоновой кислоты в процессе воспаления.
2. Современные представления о механизмах эмиграции лейкоцитов.
3. Механизмы увеличения проницаемости сосудов в очаге воспаления.
Самостоятельная работа студентов
Цель занятия : показать развитие отдельных фаз сосудистой реакции при воспалении.
ОПЫТ 1. Опыт Конгейма.
Лягушке разрушить спинной мозг и зафиксировать ее на пробковой дощечке. Сделать небольшой боковой разрез кожи брюха лягушки, вытянуть петлю тонкой кишки, расправить брыжейку над отверстием дощечки и зафиксировать кишку булавками.
Факторами, которые вызывают воспаление являются: растяжение и высыхание брыжейки. Для усиления воспаления на брыжейку наносят кристаллик хлористого натрия /NaCl/.Наблюдают под микроскопом за развитием основных сосудистых реакций при воспалении.

1 – краевое стояние лейкоцитов;
2 – прохождение лейкоцитов сквозь сосудистую стенку (эмиграция лейкоцитов);
3 – накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
Вывод: _____________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
ОПЫТ 2. Лягушке разрушить спинной мозг, зафиксировать ее на дощечке брюшком книзу. Растянуть язык, притронуться хрусталиком азотнокислого серебра к нему. Препарат рассмотреть под микроскопом.

1 – коагуляциныой некроз;
2 – рефлекторный спазм артериол;
3 – венозная гиперемия;
4 – артериальная гиперемия;
5 – нормальное кровообращение.
Азотнокислое серебро вызывает развитие коагуляционного некроза. Вокруг него отмечают поле сосудов с полным стазом и местами с диапедезом эритроцитов. На периферии от некротического очага наблюдается поле расширенных сосудов с замедленным кровообращением, краевым стоянием и эмиграцией лейкоцитов. Еще дальше к периферии от некротического участка отмечают пояс сосудов в состоянии активной гиперемии и нормального кровообращения.
Вывод: _____________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Тесты из банка данных „КРОК-1”
ТЕСТЫ ИЗ ОТКРЫТОЙ БАЗЫ ДАННЫХ (2010г.)
1.Через несколько часов после ожога в участке гиперемии и отека кожи у больного появился очаг некроза. Какой главный механизм обеспечивает усиление разрушительных явлений в очаге воспаления?
A *Вторичная альтерация
B Первичная альтерация
C Эмиграция лимфоцитов
D Диапедез эритроцитов
E Пролиферация фибробластов
2. При обследовании сыворотки крови у больного обнаружены повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне могут привести к подобной ситуации.
A Разрушение клеток
B Нарушение функции энергообеспечения клеток
C Нарушение ферментных систем
D Повреждение генетического аппарата клеток
E Нарушение межклеточных взаимоотношений
г. г.
1. Через несколько часов после ожога в участке гиперемии и отека кожи у больного появился очаг некроза. Какой ведущий механизм обеспечивает усиление разрушительных явлений в очаге воспаления?
А. Первичная альтерация
В. Вторичная альтерация
С. Эмиграция лимфоцитов
D. Диапедез эритроцитов
Е. Отек
2. У больной на правом предплечье появились покраснение, припухлость, боль, температура тела повысилась. Какие биологически активные вещества усиливают воспалительную реакцию?
А. Простациклины
В. Вазопрессин
С. Кинины
D. Фосфолипаза Д
Е. Ингибиторы протеолиза
3. Нарушения местного кровообращения в очаге воспаления имеют такую последовательность:
А. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, спазм артериол, стаз
В. Спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
С. Венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, спазм артериол
D. Спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
Е. Артериальная гиперемия, спазм артериол, венозная гиперемия, стаз
4. При моделировании воспаления на брыжейке лягушки под микроскопом наблюдали расширение артериальных сосудов, ускорение кровообращения, осевой ток крови. Какой вид гиперемии возник при этом?
А. Постишемическая
В. Метаболическая артериальная
С. Венозная
D. Реактивная
Е. Рабочая
5. Какие из перечисленных веществ не относятся к медиаторам воспаления?
А. Биогенные амины
В. Кинины
С. Простагландины
D. Нуклеиновые кислоты
Е. Тромбоксан А2
6. Какие изменения характерны для альтерации?
А. Образование медиаторов воспаления
В. Размножение клеток
С. Вазодилятация
D. Резкое замедление кровотока
Е. Все ответы верны
7. Какие БАВ являются продуктами дегрануляции базофильных гранулоцитов?
А. Простагландины
В. Калидин
С. Гистамин
D. Интерлейкин-1
Е. Интерлейкин-6
8. При моделировании воспаления на брыжейке лягушки наблюдали артериальную гиперемию. Какой фактор является главным в патогенезе этого нарушения кровообращения?
А. Повышение тонуса α- адренергических нервов
В. Накопление Са2+ в очаге воспаления
С. Уменьшение содержания К+ в очаге воспаления
D. Выделение биологически активных веществ
Е. Паралич вазодилятаторов
9. При повреждении левой голени на вторые сутки обнаружено: припухлость, покраснение, боль, повышение местной температуры. С чем связано местное повышение температуры?
А. Экссудация
В. Активация лизосомальных ферментов
С. Артериальная гиперемия
D. Активация эндотеллиоцитов
Е. Повышение концентрации каллидина
10. В зоне воспаления возникла интенсивная деструкция клеточных мембран. Какое местное физико-химическое явление будет связано с ним?
А. Гипоонкия
В. Ацидоз
С. Отек
D. Накопление ионов Na+
Е. Накопление ионов Са2+
11. Во время воспаления происходит образование биологически активных веществ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных медиаторов являются производными арахидоновой кислоты?
А. Калидин
В. Кадаверин
С. Простагландины
D. Лимфокини
Е. Серотонин
12. Во время воспаления происходит образование БАВ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных веществ относят к плазменным медиаторам?
А. Гистамин
В. Кадаверин
С. Брадикинин
D. Лимфокины
Е. Гепарин
13. Во время воспаления происходит образование БАВ (медиаторов) в очаге воспаления. Какие из приведенных веществ относят к цитокинам?
А. Интерлейкины
В. Интерфероны
С. КСФ
D. Фактор некроза опухолей
Е. Все ответы верны
14. Кинины - это:
А. Продукты расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)
В. Производные арахидоновой кислоты
С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов
D. Продукты активации комплемента
Е. Лизосомальные ферменты
15. Лейкотриены - это:
А. Продукты расщепление белков плазмы крови (α2-глобулинов)
В. Производные арахидоновой кислоты
С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов
D. Продукты активации комплемента
Е. Лизосомальные ферменты
16. Биогенные амины - это:
А. Продукты расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)
В. Производные арахидоновой кислоты
С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов
D. Продукты активации комплемента
Е. Лизосомальные ферменты
17. Интерлейкин-1 - это:
А. Продукт расщепления белков плазмы крови (α2-глобулинов)
В. Производный арахидоновой кислоты
С. Продукты дегрануляции базофильных гранулоцитов
D. Продукты секреции макрофагов
Е. Лизосомальные ферменты
18. Какие изменения в очаге воспаления вызывает гепарин?
А. Первичную альтерацию
В. Вторичную альтерацию
С. Пролиферацию
D. Повышение проницаемости сосудистой стенки
Е. Тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов
19. В зоне воспаления левой голени на вторые сутки отмечается: припухлость, покраснение, боль, жар. Какой ведущий механизм обусловил местное повышение температуры?
A. Экссудация
B. Активация лизосомальных ферментов
C. Артериальная гиперемия
D. Активация эндотелиоцитов
E. Повышение концентрации брадикинина
20. При микроскопии препарата брыжейки лягушки найдено, что просвет артериол, капилляров и венул расширен. Во всех сосудах кровь двигается быстро, единственным потоком и имеет ярко красная расцветка. Какая стадия сосудистой реакции имеется в момент наблюдения?
A. Кратковременный спазм сосудов
B. Артериальная гиперемия
C. Венозная гиперемия
D. Престаз
E. Стаз
21. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определенно, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеется в момент наблюдения?
A. Кратковременный спазм сосудов
B. Артериальная гиперемия
C. Венозная гиперемия
D. Престаз
E. Стаз
22. При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеется остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается переменное движение крови то в один, то в другую сторону. Какая стадия сосудистой реакции имеется во время наблюдения?
A. Кратковременный спазм сосудов
B. Артериальная гиперемия
C. Венозная гиперемия
D. Престаз
E. Стаз
23. У больного абсцессом ягодичной области при разрезе выделилась густая непрозрачная жидкость с желтым оттенком, неприятного запаха. Какой тип экссудата получен в этом случае?
A. Серозный
B. Фибринозный
C. Геморрагический
D. Гнойный
E. Гнилостный
24. В патогенезе вторичной альтерации при воспалении важная роль принадлежит клеточным и плазменным медиаторам. Какие медиаторы воспаления образуются в плазме крови?
A. Лизосомальные факторы
B. Брадикинин
C. Лейкотриены
D. Простагландины
E. Гистамин
25. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко растет активность аланин - и аспартатаминотрансфраз. Какая причина роста активности этих ферментов в крови?
A. Увеличение скорости распада аминокислот в тканях
B. Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь
C. Недостаток пиридоксина
D. Увеличение активности ферментов
E. Рост скорости синтеза аминокислот в тканях
Ситуационные задачи:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |


