· общемозговые симптомы: нарушения сна и настроения, раздражителность или вялость и адинамия, начальные или выраженные признаки нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния.
· признаки повышения внутричерепного давления: резкая головная боль, повторная рвота и боли в глазных яблоках (особенно часты при лимфоцитарном хориоменингите из-за поражения сосудистых сплетений головного мозга и выраженной гиперпродукции СМЖ).
· очаговые симптомы поражения ЦНС: признаки вовлечения черепных нервов, особенно демонстративно поражение глазодвигательных и мимических; нарушения координационных проб, асимметрия тонуса мышц, сухожильных и надкостничных рефлексов, парезы и пр.
· поведенческие, когнитивные расстройства (у старших детей, подростков и взрослых), отражают нарушения мозговых функций.
Очаговые и поведенческие нарушения могут быть как признаками менингоэнцефалита, так и тяжелого менингита, в этом случае они, как правило, имеют преходящий характер. Однако при первичном исследовании подобная дифференциация затруднительна. При менингите судороги чаще наблюдаются у младенцев и/или могут иметь характер фебрильных судорог. Дополнительные признаки могут включать вегетативные и гипоталамические расстройства, несахарное мочеизнурение и синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона.
Приведённые симптомы и признаки (в том числе при их динамической оценке), имеют значение только для диагностики и дифференциации менингита и менингоэнцефалита, но являются ненадёжным диагностическим инструментом для идентификации причинного вируса. Подобно этому, выраженность и динамика клинических признаков менингита (МЭ) зависят от организма хозяина и других факторов, таких, например, как иммунный статус. Очень юные и очень старые имеют наиболее развёрнутые и серьёзные признаки болезни, как правило, протекающего в форме менингоэнцефалита или энцефалита. Заболевания имеют также худший прогноз и более серьёзные последствия по сравнению с подростками и взрослыми молодого и зрелого возраста. Но возраст пациента может служить лишь ограниченным руководством к идентификации патогена.
8. Патофизиологические расстройства при вирусном менингите (менингоэнцефалите)
Клинические симптомы, характерные для вирусных менингитов (менингоэнцефалитов), приведены в предыдущем разделе 7. Они помогают в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, назначении этиотропной терапии, если она разработана для соответствующего патогена – возбудителя заболевания. Однако проведение патогенетического лечения, значимость которого особенно велика при тяжелых формах заболевания, сопровождающихся отёком – набуханием головного мозга (ОНГМ) не только при наличии энцефалита, но и тяжелом течении менингита, требует от врача представления о характере патофизиологических нарушений, сопровождающих менингит (МЭ), в частности, вирусный. Далее в самом кратком виде представлена цепь событий, приводящих к гипергидратации (отёку – набуханию) мозга.
В генезе гипергидратации мозга участвуют несколько факторов:
1. Гиперпродукция СМЖ воспалёнными мозговыми оболочками и хориоидальными сплетениями.
2. Некоторое значение имеет снижение резорбции СМЖ.
2. Возникающая из-за гипертермии гипоксия, в том числе тканей головного мозга, приводит к нарушению клеточного натриевого насоса, «выкачивающего» поступающие по градиенту в клетку ионы натрия (они приносят в клетку «свежую» воду и выносят «отработанную»). Происходит задержка натрия и воды в клеточном пространстве (то есть возникает клеточный отёк – цитотоксический отёк, по Klatzko, – с последующим набуханием), увеличивается объём мозга, и из-за нахождения органа в неподатливом черепном пространстве развивается внутричерепная гипертензия той или иной степени выраженности. Предельный уровень внутричерепной гипертензии, когда ауторегуляция мозгового кровотока оказывается несостоятельной, сопровождается прогрессивным снижением перфузии мозга с развитием так назваемой вторичной гипоксии, усиливающей первичную гипоксию (гипоксию от гипертермии), гипергидратацию и, следовательно, внутричерепную гипертензию. Замыкается порочный круг, разорвать который (следует это делать в звене гипергидратации) можно только соответствующими лечебными мероприятиями. Выраженность неизбежных неблагоприятных последствий зависит от выраженности дегенеративных изменений, происходящих от гипоксии → ацидоза → некроза и, не менее, от необратимого набухания клеточного белка.
Однако у большинства пациентов ситуация развивается более благоприятно за счёт компенсаторно-приспособительных реакций организма (КПРО), направленных на предупреждение гипергидратации клетки (ведущего водного пространства организма): в ответ на гипоксию происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), в результате которой за счет гиперальдостеронизма происходит мобилизация и задержка натрия во внеклеточном пространстве, а за счет гиперкатехоламинемии – гликогенолиз с повышение глюкозы в крови.
Оба изменения обусловливают гиперосмолярность внеклеточного пространства, противостоящую перемещению свободной воды в направлении клеточного пространства. Однако задержка натрия, естественно, сопровождается задержкой жидкости во внеклеточном пространстве, в том числе во внеклеточном пространстве головного мозга, то есть внеклеточным отёком мозга и также внутричерепной гипертензией. Описанная ситуация не угрожает жизни, но сопровождается нарушением состояния пациента, нарушением настроения и сна, головной болью, выраженность которой соответствует уровню внутричерепной гипертензии, рвотой и прочими симптомами. Если патологический процесс прогрессирует (или, по крайней мере, не снижает свою интенсивность), надлежащая помощь отсутствует и ослабевает функция органов системы, обеспечивающей описанную КПРО, развивается клеточный отёк с последующим набуханием головного мозга.
Таким образом, при менингите без поражения вирусом вещества мозга имеют место:
· внеклеточная гипергидратация мозга (отёк), в качестве первой, компенсированной стадии гипергидратации мозга;
· клеточная гипергидратация (в развитой форме – набухание) – декомпенсированное состояние, угрожающее неблагоприятным исходом или тяжёлыми последствиями при несвоевременном лечении.
При устранении гипергидратации мозга следует иметь в виду, что отёк мозга может быть изолированным, а набухание (клеточная гипергидратация) всегда сочетается с отёком. В механизме сопутствующего отёка (вазогенного отёка, по Klatzko) участвуют несколько факторов, основными из которых являются: (1) затруднение венозного оттока, опережающее поступление крови в артерии мозга, с повышением гидростатического давления и нарушением реабсорбции воды из околососудистого – межклеточного – пространства; (2) повышение проницаемости сосудистой стенки в связи с гипоксией → ацидозом; (3) повышение проницаемости сосудистой стенки под действием токсинов некоторых (немногих вирусов, например, вируса гриппа) вирусов; (4) повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гиперальдостеронизма, активации калликреин-кининовой и тромбоксановой систем и др.
При менингоэнцефалите цитотоксический отек (внутриклеточная гипергидратация) может быть более ранним и значительно более частым, чем при менингите, так как он обусловлен, помимо гипоксии при гипертермии, непосредственным повреждением клеток головного мозга вирусом.
В то время как дегидратационную терапию за рубежом проводят после документирования отека мозга с помощью МРТ или КТ, такую тактику едва ли можно признать единственно верной. Многолетнее (на протяжении нескольких десятков лет) успешное лечение пациентов с вирусными (и не вирусными) менингитами, менингоэнцефалитами и энцефалитами в эру до появления в российской практике КТ и МРТ, во-первых, и отсутствие возможности их срочного использовании в большинстве отделений, где лечатся эти пациенты, и тем более – в условиях общей практики, когда требуется оказание неотложной помощи перед транспортировкой пациентов в стационар, обусловливают необходимость и достаточность клинической диагностики отека – набухания головного мозга при нейроинфекциях (Класс СI).
В диагностике следует исходить из того, что:
· менингит (менингоэнцефалит) всегда сопровождается гипергидратацией головного мозга;
· как правило, тяжесть состояния коррелирует с выраженностью гипергидратации;
· наряду с назначением полного комплекса средств для устранения отёка – набухания головного мозга выбор средств дегидратации требует дифференцированной оценки характера гипергидратации (Сила рекомендаций А);
· отек мозга сопровождается меньшей тяжестью состояния, отсутствием даже ранних признаков нарушения сознания, тошноты и дурноты, повторной рвоты и, главное, положительным отношением питью (Класс IIIA) ;
· первым признаком клеточной гипергидратации (еще до появления набухания) является отрицательное отношение к питью (Класс IIIA). Позднее присоединяются тошнота, дурнота, рвота, не приносящая облегчения, происходит и прогрессирует нарушение сознания – развивается и нарастает глубина комы, появляются различные, как правило, легко выраженные очаговые признаки поражения центральной нервной системы.
Диагностические параклинические исследования
Общие
Гемограмма с морфологической оценкой клеток используются в отделениях для нейроинфекций. Для вирусных менингоэнцефалитов обычен лимфоцитоз периферической крови. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – другой неспецифический тест, который обычно находится в пределах нормального ряда при не диссеминированных вирусных инфекциях, хотя ускоренная СОЭ может указывать на альтернативную возможность туберкулёза или опухоли, или что вирусная инфекция широко диссеминирована. Другое общее исследование, такое как рентгенограмма грудной клетки, посев крови, принадлежат к общим (обычным) исследованиям пациентов с лихорадочными заболеваниями.
Дополнительные исследования, которые используются при вирусных инфекциях нервной системы, включают исследования, которые характеризуют распространённость и природу вовлечения ЦНС (электроэнцефалограмма и нейровизуализация), микробиологические попытки теми или иными способами идентифицировать патоген.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |
