Диагностика и первичная врачебная помощь при вирусных менингитах (менингоэнцефалитах) в общей врачебной практике (стр. 6 )

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM – acute disseminated encephalomielytis), аутоиммунное заболевание с доказательствами клеточно-опосредованной иммунной реакции на миелин-базисный белок как его патогенетической основы, характеризующейся монофазными фокальными неврологическими признаками и быстро прогрессирующим течением, обычно с лихорадочной болезнью или иммунизацией, предшествующей неврологическому синдрому на дни или недели, в анамнезе. Он может быть отличим от инфекционного энцефалита более юным возрастом пациента (исключительно факультативный признак), отсутствием лихорадки при появлении симптомов и наличии мультифокальных неврологических признаков поражения головного мозга, в том числе зрительных нервов, спинного мозга и периферических нервных путей. Может иметь место нарушение сознания от сомнолентности и спутанности до комы. На фоне забол6евания пациенты могут иметь лёгкую лихорадку, часто с лейкоцитозом крови. В СМЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз со слегка повышенным белком, и СМЖ может напоминать по характеру вирусный менингоэнцефалит. Клиническое течение болезни у пациентов с энцефалопатией Хашимото может соответствовать наименее агрессивной форме рекуррентного ОДЭM.

Наряду с приведённым выше, от менингита (или менингоэнцефалита), который обсуждается в настоящих клинических рекомендациях, ОДЭМ отличатся отсутствием менингеальных симптомов и интенсивной головной боли, являющихся сигнальными клиническими признакам менингита.

Васкулит ЦНС

Васкулит центральной нервной системы может быть частью системного заболевания или может быть ограничен нервной системой. Системные симптомы, асептический менингит и очаговый неврологический дефицит могут подчас симулировать вирусный энцефалит. Дифферениальными признаками могут быт отсутствие отчётливого общеинфекционного синдрома, нередко – лихорадочной реакции и менингеальных симптомов. Но, тем не менее, и системный васкулит, и первичный ангиит ЦНС должны быть включены в круг дифференциального диагноза вирусного менингоэнцефалита, с проведением диференциации исключительно в условиях стационара, где возможно проведение параклинических исследований и куда должны быть немедленно направлены все пациенты с подозрением на вирусный МЭ. При системном васкулите, поражающем ЦНС, обычно можно поставить диагноз, основываясь на комбинации системных серологических и иммунологических тестов, проведённых со СМЖ, и ангиографических явлений васкулита ЦНС. При изолированном (первичном) ангиите диагноз и в стационаре может оказаться более сложным; за рубежом в такой ситуации для установления надёжного диагноза при необходимости проводят биопсию мозга и/или менингеальных оболочек.

Псевдомигрень с плеоцитозом

При семейной гемиплегической мигрени в связи с мигренозной головной болью могут появиться спутанное сознание, психические нарушения и очаговый неврологический дефицит (гемиплегия, гемианестезия и афазия). У мигренозных пациентов сообщали также о стерильном плеоцитозе СМЖ. Есть предположения, что плеоцитоз в некоторых из этих случаев возникает из-за предрасположенности пациентов с этой особой формой мигрени к вирусному менингиту. Точно так же, есть мнение, что псевдомигрень с плеоцитозом и мигренозная кома, по-видимому, представляют обратимые формы ОДЭM (острого диссеминированного энцефаломиелита), имеющего аутоиммунную природу.

Прежде всего, возможность развития вирусного менингита у пациентов с мигренью требует тщательного клинического исследования пациента с мигренью при обращении его за медицинской помощью в связи с более выраженной, чем обычно, головной болью, оценки менингеальных симптомов и направления в стационар при подозрении на менингит. Окончательно вопрос о наличии менингита решается в условиях диагностичесого отделения стационара.

Субарахноидальные кровоизлияния

В круг дифференциального диагноза субарахноидальные кровоизлияния должны быть включены в связи с развитием при нём в ряде случаев реактивного асептического менингита, при котором наблюдаются и общемозговые, и менингеальные симптомы (в основном, легко выраженные), и плеоцитоз СМЖ, иногда трудно отличимые на амбулаторном (клиническом) и раннем стационарном этапе от вирусного менингита. Различия состоят в отсутствии отчётливого общеинфекционного синдрома, значимой лихорадочной реакции, а также наличием в СМЖ некоторого количества эритроцитов, как свежих, так и измененных (факультативный отличительный признак), которые при проведении люмбальной пункции не должны быть приняты за путевую кровь. Пациент должен быть направлен в стационар, неврологический либо инфекционный, в зависимости от того, какого этапа достигла диагностика на амбулаторном этапе.

Нейротоксические реакции

Наблюдаются при любом инфекционном заболевании, сопровождающемся гипертермией, когда выраженность лихорадки так велика, что организм, несмотря на включение компенсаторных реакций с крайним напряжением функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, не может удовлетворить потребность тканей в кислороде. Возникает кислородная задолженность – гипоксия – с последующей цепью уже описанных ранее в разделе 8 событий. Таким образом, клинические проявления нейротоксикоза могут быть неотличимы от вирусного менингита и даже менингоэнцефалита, тем более, что при нейротоксикозе из-за внутричерепной гипертензии могут появиться слабо выраженные менингеальные симптомы, и наиболее тяжелые нейротоксические реакции могут сопровождаться КПРО, в силу своей чрезмерной выраженности, переходящими в патологические (например, гиперосмолярная кома), что ещё более симулирует нейроинфекцию. Тяжесть пациента с нейротоксической реакцией с признаками острого инфекционного процесса обусловливает необходимость госпитализации в инфекционный стационар, где, прежде всего, люмбальная пункция полностью разрешит диагностические сомнения. Противопоказанием к её немедленному проведению является коматозное состояние, сопровождающее стадию клеточной гипергидратации – набухание мозга. В этой ситуации должно проводиться активное комплексное лечение ОНГМ, с последующим проведением люмбальной пункции, если к этому времени менингит ещё не исключен.

Энцефалопатии

Вирусный энцефалит обычно рекомендуют также дифференцировать от энцефалопатии, определённой как нарушение функций мозга, вызванное не прямым структурным или воспалительным процессом, а опосредованное метаболическими процессами, интоксикациями, лекарственными средствами, системной органной дисфункцией (например, печени, почек, поджелудочной железы) или системными инфекциями, которые не поражают мозг непосредственно. Дифференциальный диагноз энцефалопатий различного генеза от вирусного менингита (менингоэнцефалита) менее сложен, поскольку при них отсутствуют менингеальные симптомы и в большинстве случаев отсутствует общеинфекционный синдром.

Энцефалическая реакция

Особое значение, прежде всего, ввиду её значительной частоты, для дифференциального диагноза имеет энцефалическая (энцефалитическая) реакция – реакция прежде повреждённого мозга на какое-либо воздействие, чаще всего – острое инфекционное заболевание. Сходство определяется наличием при обоих состояниях и общеинфекционного синдрома, и общемозговых расстройств. Энцефалическая реакция обязательно проявляется гиперпродукцией мозга: в раннем возрасте – судорожным синдромом, а у взрослых (и подростков) – делирием. Дифференциация проводится как с помощью анамнестических данных (наличие в анамнезе посттравматической, постгипоксической, постинфекционной энцефалопатии, в том числе у детей – в перинатальном периоде), так и клинико-лабораторных. В то же время как общеинфекционный синдром, включая повышение температуры, может иметь место, так как именно интеркуррентные инфекционные заболевания, чаще всего острые респираторные, в том числе грипп, чаще всего вызывают реакцию со стороны повреждённого мозга, обязательное наличие судорог или делирия, отсутствие менингеального синдрома и изменений СМЖ (количество клеток при наиболее тяжёлых ЭР не превышает 20 в 1 мкл) позволяют отличить вирусный менингит (МЭ) от энцефалической реакции. Однако, как диагноз вирусного менингита (МЭ), так и ЭР, на этапе амбулаторного обследования пациента являются предварительным, то есть в условиях стационара должен быть подтверждён, прежде всего, результатами исследования СМЖ.

11. Показания к госпитализации

При подозрении на вирусный менингит (менингоэнцефалит), возникающем на этапе амбулаторной помощи, пациенты подлежат обязательной госпитализации и дальнейшему обследованию и лечению в стационаре. Пациенты с подозрением на вирусный менингоэнцефалит (энцефалит) должны быть госпитализированы в стационар с лёгким доступом в отделение интенсивной терапии.

12.  Принципы лечения менингитов (менингоэнцефалитов) вирусной этиологии

Лечение вирусного менингита (менингоэнцефалита) складывается из этиотропной терапии (там, где он разработана) и патогенетического лечения, абсолютно необходимого ввиду большой тяжести состояния, вплоть до жизнеугрожающего. Это касается, прежде всего, менингоэнцефалита, поскольку лечение вирусного менингита не представляет серьёзных трудностей.

Этиотропная терапия проводится противовирусными средствами, выбор которых в настоящее время всё ещё невелик. Положительно, однако, что против наиболее тяжелых форм менингоэнцефалита, вызванного в подавляющем большинстве случаев вирусами семейства герпеса (ВПГ, ГЗВ, ЦМВ), определённой эффективностью обладают ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, и в некоторых исследованиях эта эффективность подтверждена рандомизированными контролируемыми исследованиями. Предлагаются дифференцированные схемы лечения этими препаратами.

Патогенетическое лечение сводится, главным образом, к лечению отёка – набухания головного мозга (ОНГМ). Оно должно быть дифференцировано в зависимости от характера гипергидратации мозга (внеклеточная, клеточная, общая) и от наличия тех или иных синдромов, сопровождающих и/или осложняющих ОНГМ (например, гипертермический и судорожный синдромы, гиперосмолярная кома, дислокации мозга с вклинением, реже – гиперкинетический синдром, гипервентиляционный, синдром нейрогенного или сосудистого отёка лёгких и пр.). Значимость патогенетической терапии, которая равнозначна этиотропной, определяется тем, что тяжесть заболевания при вирусном менингите обусловлена, главным образом, а при менингоэнцефалите – в значительной степени – ОНГМ, и, кроме того, в отсутствие этиотропного, патогенетическое лечение представляет собой единственную помощь пациенту, значительно облегающую его состояние, а при наиболее тяжёлых формах – предупреждающих неблагоприятный исход.