Геморагічний шок (стр. 5 )

Ускладнення, що виникають при пункції та катетеризації магістральних вен: локальні гематоми, ушкодження судин та навколишніх тканин і органів (наскрізне поранення вен й ушкодження грудної протоки, поранення підключичної артерії, перфорації стінки передсердя з наступною гідротампонадою серця, поранення купола плеври та верхівки легені з виникненям пневмо - або гідротораксу), повітряна або жирова эмболія, відрив та міграція катетера або його фрагментів у судини та серце, порушення серцевого ритму, аж до його зупинки.

Для того щоб уникнути зазначених ускладнень, необхідно розглядати катетеризацію магістральних судин як серйозне оперативне втручання, виконання якого повинно бути довірене тільки досвідченому спеціалісту при суворому дотриманні всіх вимог асептики й антисептики та за умови забезпечення кваліфікованого спостереження за хворим після катетеризації.

Ускладнення, що виникають при проведенні інфузійної терапії:

1. Гостре розширення серця спостерігається в основму при наявності кардіальноі патології (інфекційний міокардит, ревматична вада серця, кардіоміопатія й ін.). При струмінному переливанні великих об’ємів рідини розвивається гостре перевантаження правого шлуночка, що проявляється утрудненням дихання, болем в ділянці серця, набряканням вен шиї, браді - або тахікардією, аритмією, зниженням АТ аж до припинення серця, підвищенням ЦВТ. Для профілактики даного ускладнення необхідно проводити постійний контроль за швидкістю й об’ємом перфузійної терапії. При збільшенні ЦВТ вище 150 мм. вод. ст. варто зменшити темп інфузії та проводиги лікування серцевої недостатності.

2. Синдром масивної трансфузії характеризується ускладненніми з боку серцево-судинної системи (судинна тва серцева недостатність до зупинки серця), метаболічними порушеннями (зниження рН крові, метаболічний ацидоз, гіперкаліемія, гіпокальціемія, гіперамоніемія), порушеннями в системі гемостаза (тромбоцитопенія, зниження рівня фибриногену (кровоточивость тканин). Профілактика синдрому масивної трансфузії полягає в розумному обмеженні переливання цільної крові за рахунок об’емзаміщуючих розчинів, що, кровозамінників та інших інфузійних середників.

3. Посттрансфузійний шок при переливанні несумісної крові зубумовлений невсумісністюю крові донора та реципієнта по системі АВО та резус-фактору. При цьому вже після переливання 25-100 мл крові розвивається сильний біль у попереку та животі (крім випадків виникнення посттрансфузійоного шоку під наркозом). Відмічається затруднення дихання, підвищення температури тіла, озноб, голокружіння, головний біль, тахікардія з наступним прогресуючим зниженням АТ. Далі розвивається гостра ниркова недостатність, що проявляється наростаючою олігурією та анурією. Приєднуються порушення гемостазу по типу ДВЗ-синдрома, утворюється феритин та підвищується концентрація вільного гемоглобіну внаслідок гемолізу еритроцитів, що згодом проявляється желтушністю шкіри та токсичним ураженням печінки. Основною метою профілактики даного ускладнення є суворе дотримання правил переливання крові та її препаратів.

4. Посттрансфузійний токсичний шок пов'язаний із переливанням забрудненої або "старої" гемолізованої крові (наприклад, перегрітої), яка внаслідок розпаду еритроцитів та денатурації білків набуває токсичних властивостей. Через 1-3 г після переливання такої крові виникає картина важкого токсичного шоку з сильним ознобом, гіпертермією до 39-40º С, нудотою, падінням АТ та комою. Основною ланкою патогенезу цього ускліднення є вплив на організм токсинів бактеріального або тканинного походження, що утворюються в результаті розпаду клітинних елементів та білків плазми. Основним методом профілактики даного ускладнення є суворе дотримання умов та термінів зберігання еритроцитарних середовищ, що переливаються

5. Цитратна інтоксикація спостерігається при швидкому введені великих кількостей еритроцитарних середовищ та пояснюється прямою токсичною дією натрію цитрата, що входить до складу гемоконсерванту, а також зміною співвідношення вмісту іонів калію та натрію. Достатньо ввести 150-200 мл крові за 1 хв для виникнення небезпека цитратної інтоксикації, що особливо небезпечна при наявності гестоза. Основним методом профілактики вважається дотримання швидкості трансфузії крові та періодичне введення іонів кальцію.

6. Анафилактичний шок виникає як специфічна реакція антиген—антитіло за негайним типом в результаті сенсибілізації організму хворої до білків донорської крові. При цьому із тучних клітин звільняється велика кількість гистаміну та інших медіаторних субстанцій, що мають виражені вазоактивні властивісті та впливають на тонус гладкої мускулатури бронхів. Клінічно проявляється затрудненням дихання, збільшенням та подальшою дестабілізацією гемодинаміки, зудом, кропивницею. Основним методом профилактики даного ускладнення є чітке з'ясовування алергологічного та гемотрансфузійного анамнезу. При наявних анамнетичних даних, які свідчать про будь-які реакції в минулому, що виникали при гемотрансфузії, або проведення в минулому гемотрансфузії переливання крові необхідно здійснювати з великою обережністю, під прикриттям антигістамінних та глюкокортикоїдних препаратв.

7. Набряк легень може виникнути в результаті підвищення гідростатичного та зниження колоїдно-осмотичного тиску в легеневихх капілярах. Причиною набряку легких, як правило, є масивні інфузії крові, кристалоїдних розчинів та безбілкових сполук. Профілактика цього ускладнення полягає в суворому дотриманні всіх правил проведення інфузійної терапії постійному моніторингу ЦВТ, діуреза, електролітного вмісту плазми й осмолярності сечі.

Місцеві ускладнення інфузійної терапії: 1. Локальне ушкодження стінки судин (потрапляння розчинів в навколосудиний простір, злущування ендотелію з утворенням мікротромбозів, тромбування катетера й ін.). Основним методом профілактики є дотримання всіх правил асептики й антисептики при здійсненні венепункції та катетеризації судини надійна фіксація катетера, періодичне його промивання розчином гепарину (0,1 мл гепарину розводять 5 мл ізотонічного розчину натрію хлорида) та виключення спроб повторної реканалізації катетера.

2 Асептичне запалення в місці пункції вени (некроз і нагноєння жирової клітковини в місці встановлення катетера, флебіт, тромбфлебіт, септичний тромбоз вени). Профілактика полягає в ретельному догляді за катетером. Необхідно один разом на добу обробляти шкіру в місці входу катетера асептичними розчинами з обов'язковою зміною пов'язки. При підключенні системи для інфузії павільон катетера необхідно старанно обробити спиртом. Зняті з катетера гумові заглушки треба зберігати в спирті або 6 % розчині перекису водню,

Корекція метаболічних порушень, що виникають при геморагічному шоці. Як вже вказувалось, паралельно з поповненням ОЦК, спрямованим на нормалізацію ударного об’єму серця та адекватну тканину перфузію, здійснюється корекція метаболічних порушень, що виникають при розвитку геморагічесного шоку та кровтраті.

В комплексі проведених заходів, спрямованих на корекцію метаболічних порушень, обов'язкове усунення циркуляторної, анемічної гіпоксії та її наслідків, що забезпечується проведенням адекватної за обсяом та складом інфузіоної терапії. Основним критерієм ефективності проведеної терапії є зменшення симптомів шоку: стабілізація АТ, нормалізація ЦВТ, діурезу, зменшення тахікардії та блідості шкіри, потепління шкіри, негативний симптом блідої плями, відсутність метаболічного ацидозу та вираженої диселектролітемії. Клінічні спостереження вказують, що об’єм трансфузійної терапії при геморагічному шоці залежить не тільки від ОЦК, але головним чином, від показників АТ, ЦВТ та діуреза. Якщо вдалось нормалізувати ЦВТ, а АТ при цьому залишається на низькому рівні, варто думати про розвиток гострої серцевої недостатності, що, у свою чергу, буде збільшувати наявний синдром малого викиду. В цьому випадку, слід застосовувати речовини, що мають інотропні властивості, та коронаролітичні препарати.

Оскільки коронарний інотропний механізм лежить в основі взаємовідносин АТ таударного об’єму серця, доцільно в план лікування додавати речовини, що дають інотропний ефект, в поєднанні з коронаролітиками. Підвищення інотропного стану міокарда без одночасного використання коронаролітиків показане в тих випадках коли після усунення дефіциту ОЦК залишається низьким та поєднується з вазоплегією, тобто низьким загальним периферичним опором судин. В цих випадках скоротливу активність міокарда стимулюють шляхом застосування бета-адреноміметиків, кортикостероідів та глюкагону (табл. 4).

Таблиця 4

Характеристика інотропних препаратів (, 1990)

Препарат	Скорот- лива здат- ність	Систоліч- ний АТ	ЧСС	Хвилин- ний об¢єм крові	Коро- нарний крово- ток	Нирковий кровоток
Адреналіну гідрохлорид	+++	+	+	++	+	+
Норадреналіну гідротартрат	+	++	+/0	0/+	+	-
Ефедрину гідрохлорид	++	+/0	+	+	+	-
Дофамін	++	+	+	+	+	+
Кальцію хлорид	++	0	0	+	-	+
Глюкагон	+	+/0	+	+	+	+
Глюкокортико- їди - ізадрин	+	+	0	+	+	+

Ізадрин є сильним агоністом бета-адренорецепторів. Його можна застосовувати при необхідності посилити скоротливу здатність міокарда.

Дофамін, на відміну від ізадрину, в більшому ступені стимулює міокард, але при цьому в меншому ступені збільшує ЧСС та потребу міокарду в кисні. Рідше викликає аритмії й у малих дозах добре стимулює нирковий кровоток. При описаній ситуації (високий ЦВТ і низький АТ) адреноміметичу терапію зазвичай починають саме з введення дофаміну. Якщо проведена терапія дофаміном не приносить бажаного ефекту, те як "терапію відчаю" можна застосувати адреналіну гідрохлорид із швидкістю 0,1 мкг/кг за 1 хв та в крайньому випадку норадреналіну гідротартрат. Останній має слабкі інотропні властивісті. Слід враховувати, що викликане цим препаратом звуження судин настільки може збільшувати постнавантаження на міокард, що супроводжується зменшенням хвилинного об’єму серця. Норадреналіну гідротартрат вводятьз такою ж швидкістю, як і адреналіну гідрохлорид.