Геморагічний шок (стр. 1 )

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК.

ДВЗ-СИНДРОМ.

Основною задачею лікарів при кровотечах є своєчасне використання ефективних та надійних методів її зупинки до виникнення симптомів геморагічного шоку. Запізнення призводить до того, що доводиться боротись не тільки з кровотечею, але й з її ускладненням, а саме, з геморагічним шоком, який веде до необхідності комплексної терапії в залежності від акушерської ситуації та системних реанімаційних міроприємств.

Геморагічний шок - це патологічний критичний стан, що розвивається в наслідок гострої крововтрати та супроводжується кризисом макро- та мікроциркуляції з наступним розвитком синдрому поліорганної недостатності.

В акушерській практиці часто плутаються два різних поняття: шок та геморагічний колапс. В процесі пологів ці патологічні стани мають подібні прояви: падіння АТ, ацидотичні зсуви в крові, гіпоксемія тканин та ін. Але патогенез у них відрізняється, в зв¢язку з цим виникає потреба рінних лікувальних міроприємств. Типова картина травматичного шока в акушерстві може мати місце при передчасному відшаруванні плаценти, під час проведення акушерських операцій без адекватного знеболення, при пошкодженні м¢яких пологових шляхів, при розриві матки, кісти яєчника та ін.

Одним з факторів, що призводить до розвитку геморагічного шока є попередня гіповолемія. Первинна гіповолемія у вагітних спостерігається при гестозах, багатоводді, багатоплідді, судинних алергічних проявах, захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою, цукровому діабеті, захворюваннях нирок, недостатності кровообігу та ін. Крім того, можливий розвиток вторинної (ятрогенної) гіповолемії під впливом неадекватного застосування діурутиків, гангліоблокаторів, під час проведення перидуральної або спинальної анестезії та ін. Частіше спостерігається поєднання шокогенних факторів із гострою крововтратою. В таких випадках буває важко вирішити, що є причиною гемодинамічних розладів: травматизація тканин пологових шляхів або відносно невелика крововтрата (в межах 500-600 мл). Якщо напочатку й існує деяка різниця в клінічній картині патології зумовленої цими причиними факторами, то вона втрачається на момент розвитку терминального стану.

Безумовно, сполучення травми і крововтрати часто є обтяжливим фактором. Слід зазначити, що при наявності у вагітних і породілей екстрагенітальної патології (вади серця, захворювання нирок, цукровий діабет), пізніх гестозов, слабості пологової діяльності в організмі вже є хронічні циркуляторні й метаболічні порушення. Ці стани знижують толерантність організму до крововтрати та сприяють розвитку патологічного стану, що не можна розцінювати тільки як колапс. У зв'язку з цим стан організму, пов'язаний із патологічною крововтратою в родах, прийнято трактувати як геморагічний шок ( та співавт., 1981).

Основною причиною патогенетичних змін, що розвиваються при геморагічному шоці, є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, у результаті чого відбувається зменшення венозного обертання та зниження хвилинного об¢єму серця. Це в свою чергу призводить до ішемізації наднирників та супроводжується викидом катехоламінів. Стимуляція альфа-адренорецепторів судин супроводжується спазмом артеріол та венул й призводить до викиду крові з депо (скорочення селезінки, судин шкіри та нирок). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на поліпшення перфузії життєво важливих органів, у першу чергу головного мозку та серця. Активація бета-адренорецепторів підвищує скоротливу активність міокарда, що супроводжується збільшенням ЧСС та до певного періоду дозволяє утримувати АТ на попередньому рівні. Крім того, відбувається розширення бронхіол та зниження резистентності дихальних шляхів. По мірі прогресування крововтрати компенсаторні зміни, що виникають в організмі не в змозі протистояти наростаючому падінню хвилинного об¢єму серця, що призводить до зниження перфузії та ішемізації різних органів і тканин, у тому числі нирок, печінки, кишківника, шкіри та ін. Ішемія нирок призводить до активізації ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується посиленням продукції антидіуретичного гормону та подальшим посиленням спазму артеріол й підвищенням загальнопериферичного судинного опору, що посилює навантаження на міокард ще більше.

Ішемізація тканин призводить до тканинної гіпоксії та перебудови клітинного метаболізму, що супроводжується накопиченням недоокислених продуктів, зокрема молочної, піровіноградної та інших органічних кислот, та розвитком метаболічного ацидозу.

Порушення кислотно-лужного стану, що виникає при цьому, ще більше редукує функціонування мікроциркуляторного русла та призводить до ослаблення прекапілярних сфінктерів, у той час як посткапілярні сфінктери залишаються спазмованими. Це сприяє наростанню внутрішньокапілярного гідростатичного тиску з наступним виходом рідини з капілярного русла. Втрата рідини супроводжується наростанням вязкості крові та сповільненням капілярного кровотоку, що в кінцевому результаті призводить до "склеювання" еритроцитів та розвитку сладж-феномена. Порушення клітинного метаболізму супроводжується активацією цитокінів та комплемента, частина фракцій якого утворює мембраноушкоджуючий комплекс, що веде до пошкодження мембран формених елементів та ендотелію судин, викиду тромбопластину й уражує ще більше порушену судинну проникність. Всі ці зміни відбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдів (простагландинів, лейкотріенів та тромбоксанів). Таким чином, у судинному руслі створюються всі передумови для подальшої каскадної реакції внутрішньосудинної коагуляції та прогресування ДВЗ-синдрому.

Тканинна ішемія, перебудова клітинного метаболізму, активізація метаболізму арахідонової кислоти й інші патологічні фактори сприяють подальшому ушкодженню клітинних мембран та надходженню в організм "уламків" білкових молекул, що дають міокардіодепресивний ефект, завершуючи порочне коло.

Утворення вазоактивних метаболітів при тривалій тканинній гіпоксії призводить до розширення судин та різкого, падіння АТ, що нерідко важко піддається корекції.

При зниженні АТ нижче 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) порушується синтез сурфактанту, внаслідок чого альвеоли починають спадатись, порушуючи альвеолярну вентиляцію та дифузію газів через альвеолярно-капілярну мембрану, поглиблюючи тим самим наявну гіпоксію та гіпоксемію.

При зниженні кровотоку в периферичних судинах та артеріальній гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозного відділу капілярів. У результаті цього збільшується аріовенозна різниця за киснем та протягом деякого часу підтримується нормальне споживання тканинами кисню. В наступному зниження споживання кисню тканинами та наростаюча тканинна гіпоксія виникають внаслідок відкриття артеріо-венозних шунтів, та основна частина кровотоку здіснюється через шунти, що відкрились, створюючи абсолютно неефективну тканинну перфузію

На думку та співавторів (1989), критичним рівнем АТ при шоці рахується 70 мм рт. ст. (9,3 кПа), коли замикаються порочні кола в системах макро - та мікроциркуляції.

Таким чином, після гострої крововтрати при відсутності своєчасної корекції відбувається повне ураження макро- та мікроциркуляції, порушення всіх видів метаболізму, діяльності всіх органів та ферментних систем. Виникає синдром поліорганної і полісистемної недостатності, що в кінцевому результаті призводить до загибели клітин всьго макроорганізму.

Метаболічні зміни, що призводять до загибелі клітин при шоці

Гостра крововтрата

Тканинна ішемія

Порушення Са-насосу Þ накопичення внутрішньоклітинного Са

Накопичення Са в мітохондріях Þ активація протеінфосфокінази

Зниження внутрішньоклітинних запасів АТФ Þ розрив внутрішньоклітинних вакуолей

Терміном "геморагічний шок" в акушерстві визначають стан, зумовлений гострою масивною крововтратою під час вагітності, в пологах та в післяпологовому періоді, що характеризується різким зниженням ОЦК, ударного об¢єму серця та тканинної перфузії внаслідок декомпенсації захисних сил організму ( та співавт. , 1985).

Прийнято вважати, що 70 % циркулюючої крові, знаходиться у венах, 15 % - в артеріях, 12 % - у капілярах, 3 % - у камерах серця. При відносно невеликій крововтраті (об¢ємом не більше 500 мл, що складає 10 % ОЦК) в організмі відбувається компенсація за рахунок підвищення тонусу венозних судин. При цьому ЧСС, АТ, перфузія тканин істотно не змінюються.

При крововтраті об¢ємом 1000 мл (20 % ОЦК) та більше развивається картина шоку. При цьому дефіцит ОЦК сприяє зменшенню венозного повернення до серця. Внаслідок зменшення ударного об¢єму серця знижується АТ. В результаті виниклої гіповолемії відбуваються активація гіпоталамо-гіпофізарно-кортико-адреналової системи та централізація кровообігу. Вазоконстрікція та малий ударний об¢єм серця, які виникли, сприяють зниженню перфузії органів та тканин, що проявляється порушенням функції легень, печінки, нирок. Відбуваються викид у кров катехоламінів і виснаження симпато-адреналової системи. В результаті циркуляторні порушення призводять до метаболічних зсувів. Порушується функція калієво-натрієвого насоса клітини, накопичуються недоокислені продукти обміну. В результаті гіпоксії, що триває, та ацидозу, що розвинувся, порушується проникність стінок капілярів. Розвиваються метаболічний алкалоз у плазмі крові та внутрішньоклітинний ацидоз. Гиперпродукція альдостерону, що відзначається при цьому, сприяє виведенню із сечею іонів калію та магнію та посилює цей патологічний процес. Тривале порушення мікроциркуляції підвищує судинну проникність і сприяє виходу рідкої частини крові в тканини. У результаті цього венозне повернення ще більше зменшується, тобто замикається порочне коло.

Зниження перфузії тканин, виділення вазоактивных метаболітів викликають стаз крові, порушення процесів згортання та сприяє утворенню тромбів. Подальша секвестрація крові ще більше знижує ОЦК, що призводить до порушення кровопостачання життєво важливих органів, у першу чергу - серця, печінки, нирок, мозку. В результаті зменшення коронарного кровотока развивается серцева недостатність.

Таким чином, після масивної крововтрати при відсутності своєчасної корекції відбувається тотальне порушення макро - і мікроциркуляції, усіх видів метаболізму, ферментних систем.