Зменшення протромбінового індексу та подовження протромбінового часу при нормальному вмісті в плазмі крові фібриногену та нормальному тромбіновому часі свідчить про дефіцит одного або декількох факторів згортання крові, що приймають участь у зовнішньому гемостазі.
Зменшення індексу та подовження протромбінового часу в поєднанні зі збільшенням тромбінового часу спостерігається при гіпофібриногенемії, надлишковому вмісті продуктів дифузного фібринолізу та гіпергепаринемії.
Описані варіанти характерні також для II і III стадій ДВЗ-синдрому.
Лабораторні тести внутрішнього коагуляційного гемостазу. Час згортання крові. Для I стадії ДВЗ-синдрому характерно вкорочення часу згортання, що відображує гіперкоагуляцію. В II-III стадії можливо подовження часу згортання крові, що є відбитком зменшення вмісту факторів внутрішнього механізму гемостаза, тромбіна, фібриногена, а також накопичення в крові продуктів дифузного фібринолізу. Тест малочутливий, тому при нерізко вираженому ДВЗ-синдромі зміни цього тесту можуть не спостерігатись.
Активований частковий тромбопластиновий частаі частковий тромбопластиновий час. Ці тести більшчутливі, чим час згортання крові, а інтепретація їх аналогічна.
Лабораторна оцінка системи антитромбінів. Толарантність плазми крові до гепарину. Цим тестом досліджують вплив певної кількості гепарина на згортання крові.
Зменшення кількості антитромбіну-3, а отже, підвищення толерантності плазми крові до гепарину можливо вже в I стадії, а тим більше в II і III стадіях.
Лікування ДВЗ-синдрома повинно бути спрямоване на: усунення головної причини, що викликала цю патологію, нормалізацію системи згортання крові та гемодинаміки. Тактика лікаря залежить від характеру акушерської патології. При гострій формі ДВЗ-синдрому, на фоні масивних крововтрат, зумовлених гіпотонічним станом матки, відшаруванням нормально прикріпленої плаценти, передлежанням плаценти, важкими гестозами, показана екстирпація матки. Цим усувається джерело кровотечі. Надалі потрібно припинити внутрішньосудинне згортання, знизити фібринолітичну активність та відновити коагуляційні властивості крові ( та співавт., 1985).
На ранніх етапах розвитки ДВЗ-синдрома показані альфа-адреноблокатори. Вони покращують мікроциркуляцію в органах, перешкоджають тромбуванню судин, послабляють агрегацію тромбоцитів. Такими властивостями володіють тріопроперазин, мажептил, фентоламін, які вводять у вигляді 1 % розчину по 5 мг внутрішньовенно.
На мікроциркуляцію та зберігання в кровотоці функціонально активних тромбоцитів сприятливо діє комплексне застосування тренталу та курантилу. Ці препарати застосовують як на ранній стадії, так і при розвитку гострої легеневої та ниркової недостатності. Позитивно впливає реополіглюкін у дозі до 600 мл на добу.
З'явились дані про більш ефективну профілактичну та лікувальну дію при тромбозах та ДВЗ-синдромі тіклопідину (тикліду), що призначають всередину по 250 мг 3-4 разу на добу, а також дефибротиду. Це высокоактивні антиагреганти та інгібітори тромбоутворення, що запобігають та купірують ряд різновидів ДВЗ-синдрому та тромбозів.
Дотепер продовжується дискусія про доцільність застосування гепарину при ДВЗ-синдромі. На стадії гіперкоагуляції початкова доза препарату складає 10 000 ОД (внутрішньовенно), а потім призначають по 5000 ОД кожні 4 г або тривалу крапельну инфузию по 2000-3000 ОД на год. Показником эфективності проведеної гепаринотерапії є подовження часу згортання крові більш ніж у 2 рази. Водночас, не можна ігнорувати й негативні сторони гепаринотерапії. Вони зводяться в основному до того, що гепарин посилює метаболізацію та знижує рівень антитромбіну-3, що при ДВЗ-синдромі без того посилено споживається. Це створює загрозу повторного (рикошетного) тромбоутворення. Гепарин може також викликати тромбоцитопенію. Часто гепарин стає неефективним при пізньому призначенні в період, коли утворення фібрину й агрегация тромбоцитів та їх відкладення в мікроциркуляторному руслі в основному вже завершились, а також внаслідок значного дефіциту антитромбину-3.
В II стадії ДВЗ-синдрома гепарин рекомендують застосовувати в дозах, що не перевищують 20 000 ОД на добу. В цей період гепарин використовують для прикриття базисної терапії свіжозамороженою плазмою (по 2500 ОД перед інфузією крові або плазми). В дещо більших дозах його можна застосовувати в поєднанні з інгібіторами протеолізу.
Якщо ДВЗ-синдром викликаний профузною кровотечею, то гепарин взагалі не призначають, а застосовують великі дози антиферментних препаратів (контрікал, гордокс та ін.).
У III стадії при профузних кровотечах та вираженій гіпокоагуляції й особливо при профузних маткових кровотечах гепарин протипоказаний. Варто враховувати, що маткову кровотечу та крововтрату завжди виявляють вчасно, в зв'язку з чим показом до відміни гепарину служать ознаки геморагічного шоку, який швидко розвивається. Другим протипоказами до відміни гепаринотерапії є швидко прогресуюча тромбоцитопенія.
На стадії глибокої гіпокоагуляції, кровотеч та тромбоцитопенії доцільно застосовувати не гепарин, а великі дози інгібіторів протеолізу. Механізм дії інгібіторів протеолізу подібний до такого амінокапронової кислоти, проте, якщо останні клінічні та експериментальні дані свідчать про недоцільність застосування амінокапронової кислоти при ДВЗ-синдромі, оскільки це сприяє подальшому його прогресуванню та тромбоутворенню, то по відношенні інгібіторів протеолізу даються самі позитивні оцінки. Наприклад, контрикал доцільно призначати внутрішньовенно крапельно в дозі 50000 - 100 000 ОД. Великі дози контрикалу варто застосовувати як можна раніше, особливо при розвитку профузної маткової кроовотечи. Це інгібує продукцію тканинного тромбопластиу моноцитами та активацію внутрішньосудинного згортання протеазами. Гарний терапевтичний ефект дає комплексне застосування контрикалу та гепарину.
Інгибитором гепарину є протамина сульфат (0,1 мл 1 % розчину його нейтралізує 100 ОД гепарину). При введенні гепарину небхідно додаткове призначення препаратів, що містять антитромбін-3 (кріопреципітату, нативної та замороженої плазми). Тільки в цьому випадку дія гепарину ефективна.
Інгібітори протеолізу показані тільки при патологічному фібринолізі - № стадії ДВЗ-сіндрому, згідно класифікації З. Д. федорової та співавт. (1979). Найбільш ефективними препаратами цієї групи є трасилол, тсалол, гордокс, контрикал. Разова доза трасилолу – 25000 ОД та 60000 ОД.
Свіжоцитратна кров, різні види плазми крові, а також свіжозаморожена плазма, є препаратами, що сприяють поновленню ОЦК. Пряме переливання крові при гострих формах ДВЗ-синрома ємайже єдиним ефективним засобом лікування коагулопатій.
Трансфузійна терапія складає основу терапевтичної допомоги при ДВЗ-синдромі та забеспечує корекцію порушень гемостазу, у першу чергу, заміщення компонентів, що підтримують антитромботичний потенціал крові та нормалізуючих процес згортання крові, поновлення антипротеазної активності плазми, заміщення ОЦК, заміщення еритроцитів та тромбоцитів.
Свіжозаморожена плазма містить всі компоненти системи згортання крові та інший ферментативних систем плазми має антипротеазну активність, в тому числі велику кількість антитромбіну –3. Лікування свіжозамороженою плазмою слід починати як можна раніше, на стадії гіперкоагуляції, та продовжувати до ліквідації всіх проявів ДВЗ-синдрому. Накопичений досвід показує, що вона сприяє купуванню не тільки ДВЗ-синдрому, а ще й деструктивних процесів в органах, інтоксикації, порушень імунітету. Після нагрівання плазми до 37° С ії вводять внутрішньовенно струмінно в початковій дозі 600-800 мл, а потім повторюють інфузію по 300-400 мл кожні 3-6 год. На початку кожної трансфузії внутрішньовенно вводять 2500-5000 ОД гепарину (в фазі гіперкоагуляції по 5000-7500) з метою активації антитромбіну-3, якмй вводиться разои із плазмою та попередження згортання циркулюючим тромбіном. В наступні дні добова доза свіжозамороженої плазми залежить від особливостей клінічног перебігу ДВЗ-синдрому та зазвичай складає 400-800 мл. Інфузію плазми крові слід проводити швидко, по можливості струмінно (особливо перші 200 мл) оскільки повільне крапельне введення малоефективне.
Крім плазми, з метою заміщення ОЦК можна застосовувати сольові розчини, розчини альбуміну, стабізолу, рефортану та частково реополіглюкіну. Останній застосовують в фазі гіперкоагуляції в об’ємі 400 мл. В цій фазі реополіглюкін функціонує не тільки як кровозамінник. Але й як інгібітор агрегації тромбоцитів. В 2 та 3 стадіях, а також при вираженій тромбоцитопенії його призначати не варто. Свіжозаморожену плазму можно заміняти теплою донорською кров’ю. До переливання теплої донорської крові слід вдаватись тільки в крайніх випадках, при кровотечи, що продовжується та вираженій анемізації хворої.
В період реабілітації таких хворих необхідно продовжувати лікування, що сприяє поновленню білкового та електролітного складу крові, усуненню діхальної, печінкової та ниркової недостатності, провести терапію, спрямовану на профилактику септичної інфекції.
Основними лікарськими помилками при лікуванні акушерських матквих кровотеч є: 1) втрата часу на застосування неефективних методів припинення кровотечі; 2) неправильне обрахування крововтрати; 3) недостатнє відшкодування ОЦК; 4) повільний темп інфузійної терапії; 5) неправильне співвідношення кількості крові, що переливається та кровозамінників; 6) переливання "старої" крові; 7) раннє припинення інфузіоної терапії, ШВЛ; 8) пізнє виконання хірургічного втручання (видалення матки); 9) неправильне визначення об’єму операції (надпіхвова ампутація матки при ДВЗ-синдромі).
Заходи щодо профілактики геморагічного шоку та ДВЗ-синдрома починають проводити в умовах жіночої консультації. Виділяють групи ризику вагітних із Загрозою виникнення кровотечі, проводять ретельне динамічне спостереження за ними, а при необхідності своєчасно госпіталізують у відділення патології вагітних.
Складність проблеми маткових кровотеч під час вагітності, в родах та зниження материнської смертності при цій патології зумовлені наявністю великої кількості факторів ризику. До них відносяться пізні гестози, анемія, імунологічні конфлікти, аборти, гінекологічні захворювання в анамнезі, екстрагенітальні захворювання. Більшість вагітних підпадають під вплив цілого ряду несприятливих екологічних та стресових чинників. У зв'язку з цим практично усі вагітні потребують інтенсивного спостереження й оздоровлення. Їм показане раціональне харчування, продукти лікувального харчування "Антигіпоксин", "Полісол", ’’Гемосол", вітаміни, ЛФК, бальнеотерапія. З метою оздоровлення варто ширше використовувати санаторії для вагітних та санаторії-профілакторії промислових підприємств (івська, 1994).
За нашими даним, правильне ведення вагітності та родів, адекватне знеболювання в пологах, правильне й дбайливе ведення послідового періоду, профілактика кровотеч у третьому періоді родів у жінок із групи високого ризику значно знижують частоту патологічної крововтрати. Запобігання масивних крововтрат під час вагітності й особливо в родах є важливим фактором зниження материнської та перинатальної смертності.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |


