Геморагічний шок (стр. 6 )

Останнім часом за рубежем гарний ефект спостерігають при застосуванні мілренона, що володіє вираженою бета-адреноміметичною властивістю при незначній альфа-адреноміметичній, що клінічно проявляється збільшенням хвилинного об’єму сеця при незначному наростанні ЧСС.

З кардіологічною метою можна застосовувати глюкагон, особливо при супутній гіпоглікемії. Глюкагон - гормон підшлункової залози, що приймає участь в регуляції рівня глюкози. Дає м'який та швидкозникаючий інотропний ефект не пов’язаний зі стимуляцією адренорецепторів. Він зменшує атріовентрикулярну непрохідність, знижує загальний периферичний судинний опір, незначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефективний при шоці, ускладненому ацидозом та брадикардією. Препарат можна поєднувати з бета-адреноміметиками та серцевими глікозидами. Глюкагон вводять внутрішньовенно крапельно по 1-10 мг на 5 % розчині глюкози. Відома властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовується для лікування серцевої недостатності при шоці. У великих дозах (30 мг/кг на добу за гідрокортизоном) дають мембраностабілізуючий ефект за рахунок інгібірування фосфоліпази А2. Крім того, глюкокортикоїди у таких дозах зменшують загальний судинний опір за рахунок вазодилатації, тим самим знижуючи постнавантаження на міокард і поліпшують тканинну перфузію. Стабілізуючи клітинні та лізосомальні мембрани, глюкокортикоїди тим самим попереджають вихід протеолітичних ферментів (що частіше всього спостерігається в фазі декомпенсації), призводячи до активації кінінової системи.

При вазоспазмі, що зберігається, та порушеннях кровотока в микциркуляторному руслі після усунення гиповолемії для лікування синрому малого викиду варто призначати нітрогліцерин по 5-10 мкг/кг за 1 хв у поєднанні з дофаміном - 5-10 мкг/кг за 1 хв. У тих же випадках виправдане титроване введення дроперідолу, простацикліну. При відсутності в арсеналі реаніматологічної сужби спеціальних дозаторів, за допомогою яких можна чітко визначати швидкість введення лікарських препаратів, ми рекомендуємо користуватись такою схемою введення препаратів: 5 мл лікорського засобу (дофамін або нітрогліцерин) розводять у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлорида та встановлюють швидкість введення даної лікарської суміші 20-40 крапель за 1 хв. Дана швидкість введення (за умови, що маса тіла пацієнта складає біля 70 кг) і буде відповідати рекомендованій швидкості введення цих препаратів. .

Недостатність кисню в тканинах внаслідок порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, який на початку має стертий характер та виявляється після стабілізації гемодинаміки й поліпшення тканинної перфузии, внаслідок вімивання недоокислених продуктів метаболізму в судинне русло (вимивний ацидоз). Тому при комплексній терапії геморагічного шоку потрібно періодичне дослідження кислотно-лужної рівноваги та його наступна корекція.

Підвищення судинної проникності та тканинна гіпоксія потребують введення препаратів, що зміцнюють судинну стінку та регулюють внутрішньоклітинні окисно-відновні процеси. Тому при розвитку геморрагічного шоку в комплекс інтенсивної терапії включають аскорбінову. кислоту - 5мл 5 % розчину внутрішньовенно.

Виправдано застосування при шоці інгібіторів протеолітичних ферментів - контрикала, гордокса, трасилола й ін. На ранніх стадиях шоку, що не супроводжуються вираженими порушеннями мікроциркуляції, виправдане обережне (титроване) застосування блокаторів кальцієвих каналів - верапаміла, ізоптина, фіноптина та ін.

Серцеві глікозиди варто призначати обережно та тільки при появі ознак серцевої слакості, під контролем ЕКГ та на фоні скоригованого рівня калію в плазмі крові.

За показами можна застосовувати утеротонічні препарати - метилергометрин й окситоцин.

Наркотичні анальгетики, зокрема морфін, необхідно вводити з великою обережністю, бажано після стабілізації рівня АТ.

ДВЗ-синдром

ДВЗ-синдром поряд із кровотечами й геморагічним шоком є однієї з найбільш частих та небезпечних форм клінічної патології, що зустрічається в акушерській практиці. За статистичними даними крупних медичних центрів, летальність при цій патології коливається в межах 30-76 %, складаючи в середньому біля 50 % (, 1988; J. A. Spero та ін., 1980).

До факторів, що "запускають" механізм згортання крові належать: тканинний тромбопластин, бактеріальні екзо - та ендотоксини, гелізовані еритроцити, протеолітичні ензими, аноксія й аноксемія, комплекси антиген - антитіло, ацидоз, стимуляція бета-адренорецепторів (, 1983).

Дисеміноване внутрішньосуднне згортання крові - складний патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), коли в усьому організмі підвищується протромбіна активність, яка веде до утворення достатньо великої кількості тромбіну, фибриногену та згортків-тромбів в судинному руслі. Тромби, що утворюються, обтурують дрібні судини, трофіку тканин. Активація згортання закономірно призводить до активації фібринолізу, що запускає утворення продуктів деградації фібрину (ПДФ), а вони у свою чергу приводять до гальмування формування фібрину (за рахунок блокування переходу фібриногену у фібрин) та пригніченню агрегації тромбоцитів При подальшому прогресуванні процеса поступово виснажуються фактори згортальної та протизгортальоної систем крові, що в остаточному підсумку призводить до незгортання крові та розвитку згодом важких кровотеч.

Термінологія для визначення даної патології не уніфікована. В світовій літературі застосовують терміни "ДВЗ-синдром", ’’синдром дефібринування", "коагулопатія споживання", "внутрішньосудинне згортання та фібриноліз", "тромбогеморагічний синдром". Проте жоден із них не характеризує в повній мірі сущність процесу.

ДВЗ-синдром в акушерстві виникає при передлежанні та передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, при септичних станах, переливанні несумісної крові, резуснесумісності крові матері та плоду, екстрагенітальних захворюваннях роділлі (вади серця, захворювання печінки, нирок, цукровий діабет), геморагічному шоці, зумовленому різними причинами, пізньому гестозі, емболії навколоплодними водами, мертвому плоді й ін. ( і співавт., 1985).

При всіх цих ситуаціях підвищується контакт тромбоцитів, формених елементів крові між собою, що може супроводжуватись активацією коагуляції.

В нормі гематокритне число капілярної крові набагато нижче, чим аріальної та венозної, - 0,3-0,35. При шоці, великій крововтраті й аналогічних станах відбувається зрив капілярної гемодинаміки та гематокритне число капілярної крові збільшується до 0,45 і більше. При підвищенні гематокритного числа капілярної крові на 0,1 реологічна оклюзія судин мікроциркуляції збільшується в 10 разів, що призводить до стазу, гіпоксії, глибокої дистрофії ішемзованих органів. Ішемія та супутня їй гіпоксія српияють перебудові клітинного метаболізму, викиду й активації різноманітних речовин, що мають виражену біологічну активність (серотонін, тромбін, аденозинфосфат, простациклін, колаген, тромбопластин та ін.), які в свою чергу поглиблюють адгезію тромбоцитів і змінюють заряд судинної стінки, що сприяє подальшому прогресуванню внутрішньосудинної коагуляції.

ДВЗ-синдром являє собою дифузіне внутрішньосудинне згортання крові, у результаті якого відбувається блокада систем, мікроциркуляції внутрішніх органів фібрином та агрегатами клітин крові. Активація внутрішньосудинного згортання крові призводить до виділення в кровоток біологічно активних речовин (кінінів, простагландинів, серотоніна, гістаміна, аденілнуклеотидів, активаторів системи комплементу) із лейкоцитів, тромбоцитів та ендотелію судин. Це призводить до спазму судин, відкриттю артеріовенозних шунтів, порушенню судинної проникності, депонуванню крові в тканинах. В результаті гіпоксії тканин, що розвинулась та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин - розвивається тромбогеморагічний синдром. Диссеміноване внутрішньосудинне згортання є проявом тромбогеморагічного синдрому, в розвитку якого виділяють 4 стадії (і, 1982).

Заслуговує на увагу класифікація ДВЗ-синдрома, що включає діагностичні критерії (, 1981; В. Н.Сєров, ія, 1987); I стадія - гіперкоагуляція, при якій зменшений час згортання крові, знижена її антикоагулянтна та фібринолітична активність; П стадія - гіпокоагуляція без генералізованоі активації фібриноліза: у цій стадії відбувається поглинання факторів згортання (знижена активність факторів системи згортання крові, знижена кількість тромбоцитів та протромбіновий індекс), відбувається локальна активація фібринолізу; Ш стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібриноліза; у цій стадії підвищується фібринолітична активність, збільшується кількість вільного гепарину, знижуються концентрація й активність прокоагулянтів, зменшується кількість тромбоцитів; IV стадія - повне незгортання крові, що характеризується високою антикоагулянтною та фібринолітичною активністю.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрома.

Гостра форма ДВЗ-синдрома частіше спостерігається при великій травматизації тканин під час оперативного родорозрішення, при переливанні несумісної крові, геморагічному та анафілактичному шоці, септичних станах, емболії навколоплідними водами. В результаті порушення мікроциркуляції та тромбооутворенні в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, яка прявляєтся задишкою, ціанозом, набряком легень. Наступає набряк мозку, гостра печінкова та ниркова недостатність, з'являються генералізовані геморагії.

Підгостра форма ДВЗ-синдрому характеризується менш выраженими геморагічіними та тромболітичними ускладненнями.

Хронічна форма ДВЗ-синдрома рідко має яскраві клінічні ознаки, і тільки лабораторні дослідження допомагають встановити цю патологію. Хронічна форма ДВЗ-синдрома проявляється при ізоимуній несумісності, замерлій вагітності, важких формах пізніх гестозіввагітних.

Клініка ДВЗ-синдрому пов'язана з ішемічним та геморагічним ураженням органів і тканин, що мають добре розвинуту судинну сітку мікроциркуляції (легені, нирки, печінка, наднирники, травний тракт, селезінка, шкіра, слизові оболонки), та характеризується порушенням їх функції та кровоточивістью різного ступеня. В зв'язку з цим клінічна картина ДВЗ-синдрому може значно варіювати - від багатосимптомної маніфестуючої до субклінічної, малосимптомної й навіть (у початкових стадіях) бессимптомної.