Геморагічний шок (стр. 7 )

Клінічними проявами гострої форми ДВЗ-синдрому в фазі гіперкоагуляції є почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз верхньої половини тулуба, тахікардія (120-130 за 1хв), аритмія, падіння АТ до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), задишка з явищами набряку легень. В результаті фібринолізу з'являється значна маткова кровотеча при матці, яка добре скоротилась. Кров, що витікає спочатку, утворює пухкі згортки, потім ця властивість втрачається.

Геморагічний синдром - частий, але не обов'язковий прояв ДВЗ-синдрому. За даними єва (1993), визначається в средньому в 50-75 % хворих. З клінічної точки зору важливо розмежовувати кровотечі локального типу - із ран в зв'язку з хірургічним втручанням, післяродові або післяабортні маткові кровотечи й ін. Поширений геморагічний синдром характеризуєтся появою синців, гематом в шкірі, підшкірній та заочеревинній клітковині, крововиливами в різні органи (мозок і його оболонки, серце, наднирники, легені, матку й ін.), дифузійним пропотіванням крові в плевральну та черевну порожнини, появою носових, шлунково-кишкових кровотеч тощо. (табл. 5).

Таблиця 5

Діагностика локального та генералізованого ДВЗ-синдрома у жінок з ускладненими пологами (В. Н.Сєров та співавт. , 1989)

Стан згортання крові	Стадія ДВЗ-синдрома
Кров із матки згортається на 8—10-й хвилині; згортання венозної крові нормальне	Порушення коагуляції немає
Кров із матки згортається на 3-й хвилині та швидше; згортання венозної крові нормальне	Підозра на I стадію, особливо при неусуненій акушерській патології
Кров із матки не згортається або згортання сповільнене; згортання венозної крові нормальне або дещо сповільнене	Перехід у II стадію; локальний ДВЗ- синдром

Ковроточивість веде до гострої постгеморагічної анемії, а у важких випадках - до геморагічного шоку. До анемії призводить також "заплутування" еритроцитів у сітках фібрину з наступною їх руйнацією.

Надзвичайно часто органами-мішенями при ДВЗ-синдроме є легені, до судин яких із венозної системи заноситься величезна кількість мікрозгортків фібрину, агрегатів клітин крові, продуктів протеоліза (брадикінін, гістамін, фібринопептиди та ін.). В результаті розвивається гостра легенево-циркуляторна недостатність. При прогресуванні цього процесу розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих. Інтенсивна інфузійна терапія нерідко поглиблює ці процеси.

Другим по частоті органним ураженням при ДВЗ-синдромі є нирки, що проявляється зниженням диурезу, аж до повної анурії, появою білка в сечі, циліндрів, еритроцитів, порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, наростанням рівня креатиніну та подальшим прогресуванням симптомів гострої ниркової недостатності. Порівняно рідко уражується печінка з наступним розвитком паренхіматозної жовтяниці та печінкової недостатності.

До органів-мішеней при ДВЗ-синдромі відноситься також травний тракт. Розвиваються глибока вогнищева дистрофія слизової оболонки дванадцятипалої кишки та шлунка, мікротромбоз й стаз в судинах цих органів, множинні геморагії, що перетворюються у важких випадках у суцільне геморагіче просякання слизової оболонки з утворенням гострих ерозій та виразок. Вони можуть служити джерелом повторних кровотеч. Великі дози глюкокортикоїдів та адреноміметичних засобів, що використовують при шокових станах, почащують та посилюють ДВЗ-синдром. При ДВЗ-синдромі вражається й решта частини кишечника, що може служити джерелом не тільки важких кровотеч, але і додаткової інтоксикації внаслідок некрозу та відторгнення ворсинок кишечника. Ураження кишечника грає важливу роль у незворотності інтоксикації та шокового стану.

Поряд із вищеописаною поліорганною симптоматикою ДВЗ-синдрома протягом певного часу можуть не спостерігатися клінічні прояви. Це так звані латентні варіанти ДВЗ-синдрома, діагностика яких здійснюється на підставі даних спеціальних лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрома заснована на виявленні ознак споживання тромбоцитів та плазменних факторів згортання крові, що беруть участь в утворенні згортка крові, а також на наявності в крові проміжних продуктів перетворення фибриногену в фібрин. Ці процеси косвенно свідчать про посилений тромбіногенез й активацію фібринолізу. Діагностичне значення мають ознаки гемолізу, зумовленого руйнацією еритроцитів, що беруть участь в утворенні згортків крові, і ушкодженням циркулюючих еритроцитів. Найбільші зсуви в системі гемостазу визначаються при П-Ш стадії гострої форми ДВЗ-синдрома.

В клінічній практиці для діагностики ДВЗ-синдрома застосовуються такі методи: 1) тромбоеластрографія (дослідження цільної крові, цільної декальцинованої крові, плазми цільної крові та суміші обох видів плазми - спроби переносу); 2) визначення кількості тромбоцитів (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 3) дослідження агрегації тромбоцитів (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 4) визначення концентрації фибриногену В (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 5) визначення активованого часткового тромбопластинового часу, який відображує взаємодію часткового тромбопластину з усіма плазменими факторами згортання крові (у плазмі крові, багатої на тромбоцити);

6) визначення активованого часу рекальцифікації, що характеризує активність усіх плазменних факторів згортання крові та фактора III тромбоцитів (у плазмі крові, багатої тромбоцитами); 7) визначення протромбінового часу або індексу, який відображує взаємодію доданого тромбопластину з факторами I, П, V, Х (у плазмі крові, багатій або бідній на тромбоцити); 8) визначення тромбінового часу, що свідчить про взаємодію доданого тромбина з антитромбінами та фібриногеном досліджуваної плазми (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 9) визначення концентрації антитромбіна III, що характеризує вміст природнього інгібітору згортання крові та кофактору гепарину; 10) визначення вмісту продуктів деградації фібриногеуа в сироватці крові; 11) виявлення розчинних комплексів мономеров фібрин-етанолова та протамін-сульфатна проби (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 12) дослідження фибринолітичної активності та вільного гемоглобіну (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 13) визначення фрагментованих еритроцитів.

При діагностиці ДВЗ-синдрома важливе значення мають позитивні результати етанолового та протамін-сульфатного тестів.

При ДВЗ-синдромі в крові з'являються проміжні продукти обміну фібриногену у фібрин, які при наявності цих речовин утворюють фібриноподібний гель. В нормі концентрація цих продуктів настільки мала, що етанол та протамина сульфат не викликають утворення геля (негативний результат). Для швидкої діагностики повторного гіперфібринолізу застосовують тромбоеластографічний метод визначення спонтанної й активованої фибринолітичної активності крові. Ще швидше можна визначити фібриноліз у крові хворої, використовуючи наступну пробу. До нативної крові здорової жінки та суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін й спостерігають за розчиненням згортків, що вже утворились. При наявності високого фібриноліза згорток крові, що утворився в суміш крові хворої та здорової людини, розчиняєть на очах, тоді як згорток крові здорової не розчиняється протягом багатьох годин (В. Н. Сєров, ія, 1987).

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому. В цілому тести лабораторної діагностики відображують стадії ДВЗ-синдрому.

Лабораторні тести судинно-тромбоцитарного гемостазу. Підрахунок тромбоцитів. В стадії гіперкоагуляції кількість тромбоцитів залишається в межах норми. В II і III стадіях ДВС-синдрома кількість тромбоцитів менше 100х10 л. При зниженні кількості тромбоцитов менше 50 х10 л кровоточивість різко зростає. У тому випадку якщо ДВЗ-синдром розвивається локально, кількість тромбоцитів у периферичній крові може не відображати ці зміни.

Ретракция кров'яного згортка. Характеризує кількість та функціональний стан тромбоцитів. На цей тест впливає гематокритне число, кількість фібриногену, що може перейти у фібрин. Тому в ряді випадків тест може виявитись малоінформативним, оскільки вже в I стадії ДВЗ-синдрому кількість фібриногену знижена за рахунок блокади продуктами деградації фібриногена. Найбільш інформативний цей тест у II-III стадії.

Час кровотечі. У нормі час кровотечі по Дьюке складає 2-4 хв. Показник досить "грубий", і його зміна відбувається при різко вираженій тромбоцитопенії. В I стадії спостерігається вкорочення часу кровотечі. В II-III стадії цей показник збільшується, особливо при випадках різко вираженої тромбоцитопенії.

Лабораторні тести ферментативно-коагуляційного гемостазу. Тромбіновий час визначають як час згортання крові, пов'язаний з утворенням тромбіна. Цей тест призначений для "виявлення" спроможності фібриногену полімеризуватьсь й утворювати згорток. Отже, у I стадії ДВЗ-синдрома істотної зміни тромбінового часу бути не може, тоді як у II, а тим більше в III стадії, коли піллімеризація фібриногену буде порушена через накопичення продуктів дифузного фібринолізу, розвивається гіпофібриногенемія та спостерігається подовження тромбінового часу (у нормі 15 с). Подовження тромбінового часу повного незгортання крові може спостерігатись при надлишковому вмісті гепарину в крові. Для виключення цього фактору до крові можна додати протаміну сульфат; якщо тромбіновий час нормалізується, виходить, мала місце гіпергепарінемія.

Фібриноген крові. Зазвичай його кількість знижується при генералізованому ДВЗ-синдромі, особливо в II-III стадії, коли спостерігалось активне споживання фибриногену, активізація реактивного фібринолізу та порушується перехід фібриногену в фібрин. Варто пам'ятати, що істиної афібриногенемії в крові при ДВЗ-синдромі не буває, а фібриноген може не визначатись тестами. що використовувлись, та він завжди є присутнім у крові в тих або інших кількостях.

Лабораторні тести зовнішнього коагуляційного гемостазу. Протромбіновий індекс, протромбіновий час. Характеризує згортання крові при додаванні тканинного тромбопластину ззовні.