Лекція на тему: Політравма. Травматичний шок (стр. 3 )

Вік	Бали
< 44	0
45-54	2
55-64	3
65-74	5
>75	6

Підрахунок при хронічних захворюваннях.

Стан хворого	Бали
Неоперабельні пацієнти чи прооперовані за життєвими показаннями	Інші пацієнти у післяопераційний період
Печінка: цироз, підтверджений біопсією, підтверджена портальна гіпертензія; епізоди шлунково-кишкової кровотечі у минулому, пов'язані з портальною гіпертензією; епізоди печінкової енцефалопатії – кома у минулому	5	2
Серцево-судинна система: хронічна серцева недостатність ІV класу за класифікацією NYHA	5	2
Респіраторна система: хронічні обструктивні захворювання легенів, що призвели до обмеження фізичної активності (наприклад неспроможності підніматися сходами чи займатися побутовими справами); задокументовані хронічна гіпоксія, гіперкапнія, поліцитемія, тяжка легенева гіпертензія ( > 40 мм рт. ст.)	5	2
Нирки: необхідність хронічного діалізу	5	2
Імунна система: якщо пацієнт у минулому отримував імунодепресанти, хіміотерапію, радіотерапіяю, нещодавна чи давно вживав стероїдні препарати або у якого виявлено прогресуючу хворобу, що пригнічує резистентність до інфекції (лейкоз, лімфома, СНІД).	5	2

Knaus W. F., Draper E. A. Wagner D. P.,Zimmerman J. E. ( 1985) APACHE II: a severity of desease classification

system. Crit. Care. Med.,13 (10): 818-829.

Классификация повреждений по системе SAT.

S ( sceleton )	S1	Простой перелом бедренной кости ( или эквивалентный перелом)
S2	Два перелома бедренной кости (или эквивалентные переломы)
S3	Более 2 переломов бедренной кости, перелом костей таза с обеих сторон)
A (abdomеn)	A1	Небольшие разрывы печени, все формы разрыва селезёнки
A2	Большие разрывы печени+разрыв селезёнки ( или равноценные)
A3	Большие разрывы печени+разрыв селезёнки и( или) перфорация кишечника с загрязнением брюшной полости.
T ( thorax)	T1	Односторонний перелом рёбер, гемоторакс, пневмоторакс. Ушиб лёгких отсутствует.
T2	Двухсторонний перелом рёбер и (или) ушиб лёгких или сердца.
T3	Необходимо применение двух ургентных торакотомий.
Дополнительные параметры	I	Отсутствуют симптомы шока
II	Систолическое АД меньше 80 мм рт. ст.( 10,64 кПа) во время поступления в стационар или при первой ургентной операции.
0	Отсутствие черепно-мозговой травмы
a	Баллы по шкале Глазго > 6 во время первого осмотра
b	Баллы по шкале Глазго < 6 во время первого осмотра

Максимальное количество баллов S+A+T+1 , или S+A+T+II, или S+A+T+II +a(b)

Травматический шок

Травматический шок является одним из наиболее тяжких последствий травмы. Он характеризуется нарушением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного мехвнического раздражителя.

Первое описание шока с соответствующим названием этого симптомокомплекса, относящееся к 1737 г., принадлежит фран­цузу Г. Ледрану. За прошедший более чем двухсотлетний период немногие острые нарушения жизненных функций подвергались столь частому острому обсуждению и критике в медицинской литературе. Тем не менее в определении патогенеза травматического шока до сих пор еще обнаруживаются существенные разно­гласия.

Систематизирование данных экспериментальных исследо­ваний и трактовка многочисленных патофизиологических на­рушений, обнаруживаемых при шоке, еще не внесли в этот вопрос достаточной ясности. Между тем для клинициста совершенно необходимо отчетли­вое представление об основных механизмах возникновения и течения шока. Методические возможности современной клиники позволяют в достаточной мере изучать изменения гемоциркуля-ции и метаболизма при шоке. В то же время изучение рефлектор­ных реакций центрального типа на травму весьма затруднено не только в клинических условиях, но и в эксперименте. Поэтому кардинальный вопрос патогенеза травматического шока — пути влияния нарушенных функций центральной нервной системы на метаболизм, вегетативные процессы и особенно на гемодинамику изучены недостаточно. Кроме того, клинические наблюдения и исследования на животных показывают, что при травматиче­ском шоке влияние ЦНС на нарушенную гемодинамику, значи­тельно выраженное в начальных фазах, постепенно ослабевает и по мере углубления процесса начинают превалировать гумораль­ные факторы местной регуляции кровообращения. По-видимому, это и определило современные тенденции в изучении шока. Мно­гие современные исследователи характеризуют шок как клиниче­ское проявление несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) объему сосудистого русла. При этом как бы игнорируют­ся первичные пусковые механизмы травматического шока, иду­щие из ЦНС, а принимаются во внимание последующие гумо­ральные изменения в организме. Такая тенденция дала воз­можность назвать шоком не только симптомокомплекс, разви­вающийся вследствие тяжелой травмы, но и многочисленные другие патологические процессы, при которых в организме боль­ного происходит уменьшение объема циркулирующей крови, илиувеличение емкости сосудистого русла, или, что бывает чаще, со­четание обоих факторов. В настоящее время описано более 100 разнообразных форм шока (Нагавдау, 1963); выделены такие новые виды шока, как кардиогенный, септический, аллергический, геморрагический, бактериемический. При любом из них патофизиологические сдви­ги характеризуются увеличением проницаемости капилляров и стенок мелких сосудов, патологическим депонированием, плазмо - и кровопотерей и снижением сосудистого тонуса. Указанные на­рушения. составляют основу несоответствия относительного объема циркулирующей крови емкости сосудистого пространства. Между тем само понятие названного несоответствия не вполне согласуется с законом гидродинамики. Если допустить, что дви­жение крови по сосудам является вариантом движения жидкости в трубах, то объем крови должен точно равняться емкости сосу­дистого пространства, в противном случае равновесие должно поддерживаться или отрицательным давлением, или сжатием крови, чего не бывает у живых существ. Если же признать тот факт, что для данной биологической модели применима биофизи­ческая закономерность (в связи с возможностью растяжения ригидных сосудистых трубок и проникновения жидкости из кро­вяного русла в межклеточное пространство и клетки), очевидно, при этом речь может идти о несоответствии актуальной восприим­чивости сосудов циркулирующей массе крови. Однако при гемор­рагическом коллапсе эти изменения наступают первично, в ре­зультате чаще всего профузной кровопотери, в то время как притравматическом шоке они развиваются вторично с участием гуморальных механизмов.

В дифференциально-диагностических целях, на наш взгляд, важно выделить категорию больных с тяжелыми реакциями, раз­вивающимися после массивных кровопотерь, которые в отече­ственной литературе получили обозначение как больные, стра­дающие геморрагическим коллапсом. Необходимость эта вызвана тем, что нередко, особенно в иностранной литературе, понятие «шок» и «геморрагический коллапс» отождествляются, а проблема «шок — коллапс» еще не нашла своего окончательного разрешения. По мнению многих специалистов, при травматиче­ском шоке в первую очередь нарушается многообразная функция нервной системы и лишь затем происходит расстройство крово­обращения; при геморрагическом коллапсе потеря значительного количества крови, не вызывающая сильных болевых раздраже­ний, прежде всего приводит' к расстройству кровообращения, а затем вследствие этого страдает и нервная регуляция. Под кол­лапсом принято понимать грозную форму острой недостаточности кровообращения, без фазного начала, выражающуюся в первич­ном расстройстве экстракардиального кровообращения в резуль­тате паралича сосудодвигательного центра.

Таким образом, в отечественной литературе в основном опре­делилось понятие о том, что шок и коллапс различные по своей сущности процессы. При этом замечено, что в начале обоих патологических процессов их различие выявляется больше, чем сходство; в дальнейшем, по мере развития их, сходство шока и коллапса начинает доминировать ' над различием'. Некоторые исследователи (И. К - Ахунбаев, , 1960) утвержда­ют, что сама по себе кровопотеря не является шокогенным фак­тором, она скорее должна учитываться при шоке лишь как фак­тор его провоцирующий или осложняющий.

В клинической практике хирурга приходится встречаться с травматическим шоком экзогенного происхождения, развиваю­щимся вследствие различных травм, и коллапсом (преимущест­венно эндогенного генеза), являющимся осложнением основного процесса (обычно это возникает в результате кровотечения в про­свет желудочно-кишечного тракта при разрыве пищеводных флебэктазий у больных, страдающих портальной гипертепзисй, при циррозе печени, профузных кровотечениях при язвенной бо­лезни, геморрагическом эрозивном гастрите, внутрибрюшных кровотечениях при внематочной беременности). Уровень сниже­ния АД как показатель тяжести процесса в клиническом течении при коллапсе более надежен, чем при шоке. Наркоз и местное обезболивание являются мощными противошоновыми лечебными средствами; при коллапсе они неэффективны. Более того, наркоз при коллапсе может значительно усугубить тяжесть состояния больного.