Лекція на тему: Політравма. Травматичний шок (стр. 4 )

(1951) неоднократно указывал, что травмати­ческий, болевой шок по мере своего развития может переходить в коллапс. По мнению (1954), в основе кли­нического сходства шока и коллапса лежит пдазмопотеря (как осложнение нервнорефлекторной реакции), В последующем при шоке может развиться «патогенетически отделимая от шока ин­токсикация», приводящая к коллапсу в результате непосредствен­ного воздействия на сердечно-сосудистую систему. В торпидной фазе травматического шока так же, как и при коллапсе, на пер­вый план выступает заметное уменьшение объемного кровотока в единицу времени. При этом наблюдается не только сходство клиники, но чаще всего требуются и одинаковые меры интенсив­ной терапии.

Из всех видов шока наибольшее значение в связи с особой тяжестью течения и большой частотой возникновения для хи­рурга имеет травматический шок. Он характеризуется высокой летальностью и делится на четыре основных вида: а) шок в ре­зультате сверхсильного механического воздействия; б) ожоговый; в) электрический и г) холодовый. Первые два вида встречаются чаще и протекают тяжелее; им свойственно и значительное сход­ство клинического проявления. Травматический шок характери­зуется фазным течением, причем в зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил каждая фаза может быть компенсиро­ванной и декомпенсированной.

Таким образом, под травматическим шоком понимаем общую ответную реакцию организма на сверхсильные болевые раздра­жители, которая стадийно развертывается в центральной нервной системе, охватывая преимущественно области сосудодвигатель-ного и дыхательного центров. Эти нарушения в последующем обусловливают многообразный синдром, в котором отчетливо проявляются такие звенья, как генерализованная капилляропатия, вазоконстрикция, плазмопотеря,.гемоконцентрация, гипото­ния, гипотермия, токсемия и гипоксия.

Какой бы то ни был начальный этиологический фактор поражения, немедленно после того, как он переходит за порог шока, возникает общая реакция, бурно возбуждающая борьбу всего организма, существование которого находится в опасности.

Эта генерализация происходит с различной быстротой по основным путям исполнения в чекловеческом организме:

1- Нервная система жизненной связи с внешней средой ( эффеторная сфера, главным образом – ацетилхолиновая).

2.-Вегетативная нервная система ( эффыекторна ацетилхолиновая и катехоламиновая сферы).

3.  Эндокринная система ( гормональная эффекторная сфера).

4.  Метаболическая система ( энзиматическая эффекторная сфера)

5.  Генетическая система ( эффекторная внутри - и внеядерная оперональная сфера).

Имеется несколько общих патофизиологических моментов, которые наблюдаются при шоке:

1.  Дефицит ОЦК, реальный или только относиьтельный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением дебита сердца и с повышением периферической резистентности; катехоламиновое звено включает эти факторы в большой гемодинамический самлоухудшающийся круг.

2.  Главные стимуляторы выделения катехоламинов, то есть – гиповолемия, гипоксия, лактацидоз являются постоянными патогенетическими факторами сосотоянимй шока ( некорригирование поддерживает выделение избытка катехоламинов).

3.  Реодинамические расстройства в области микроциркуляции представляют собой главное патологическое явление при состояниях шока; в этом случае нарушается снабжение клеток энергией и веществами.

4.  Клеточна гипоксия напрвляет энзиматические цепи в соторну ферметативных процессов; следствием этого является недостаточный энергогенез в условиях выраженной нагрузки, которой подвергается микросистема и чрезмерное скопление метаболических отбросов, что приводит к развитию ацидоза. Во ывремя гипоксии в клетках скапливаются протоны, а внесосудистые сосудоактивные амины ( гистамин, серотонин) активируют сосудоактивные кинины плазмы; гипоксия, ацидоз, ги-перкатехоламинемия и гиперкортизолемия взаимно усиливают свои токсические свойства, которые проявляются наиболее тяжело, главным образом в отнощении миокарда.

5.  Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки прекращения жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые могуть стать генерализаванными.

6.  Гипотония, как симптом, имеет второстепенное значение: состоянгия шока, кажущиеся компенсированными, согласно критериям АД могут сопровождаться недостаточной перфузией клеток. Старый термин "«гипертонический шок"»скрывает факточески существование тяжёлого поражения клеток из-за чрезмерной вазоконстрикции, Предпочтительно иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается перфузиЯ клеток, Истинная «компенсация» должна наблюдаться внутриклеточно.

7.  Поражение клеток. Независимо от причины шока и фазы шока нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, и клеточные оболочки, наблюдается изменение их архитектоники. Наблюдается резкая активация апоптоза.

Таблица .Диагностические признаки травматического шока ( , 1995)

Признак	Эректильная фаза	Торпидная фаза шока
І стадия	ІІ стадия	ІІІ стадия	Терминаль-ное состояние
Психоневро-логический статус	Психомотор-ное возбуждение	Сознание сохранено, лёгкая заторможен-ность	Сознание сохранено, умеренная заторможен-ность	Сознание сумеречное, резкая заторможен-ность	Сознание отсутствует
Кожные покровы	Бледные, иногда гиперемированы	Бледные, иногда с цианотичным оттенком	Бледные с цианотичным оттенком	Бледоно-серые с цианотичным оттнклом	Бледные с землистым оттенком
Ногтевые ложа	Обычного цвета. После надавливания кровоток быстро восстанавливается	Нормального цвета или с цианотичным оттенком. После надавливания кровоток быстро восстанавли-вается	С цианотичным оттенком. После надавливания кровоток восстанавли-вается медленно	Цианотичное. После надавливания кровоток восстанавли-вается медленно	Цианотичное. После надавливания кровоток невосстанав-ливается
Пульс	Ускорен, напряжён, удовлетвори-тельного наполнения	90-100 уд в 1 мин, удовлетвори-тельного наполнения	110-120 уд в 1 мин, слабого наполнения	Более 130 уд в 1 мин, слабого наполнения, аритмичный	Резко учащён, едва регистриру-ется на бедренной и сонной артерии
Систоличес-кое давление	Нормальное или несколько повышенное	100-90 мм рт ст.	90-70 мм рт ст.	70 мм рт. ст. и ниже	Не определяется
Шоковый индекс	Меньше 1	0,8-1	1,1 – 1,5	1,6 и более	-
Признак	Эректильная фаза	Торпидная фаза шока
І стадия	ІІ стадия	ІІІ стадия	Терминаль-ное состояние
Дыхание	Учащено, глубокое	Несколько учащено, ровное, глубокое	Поверхност-ное, ускорено	Поверхност-ное, частое	Редкое, аритмичное, судорожное
Рефлексы	Усилены	Ослоблены	Ослаблены	Резко ослаблены	Не вызываются
Температура тела	Нормальная	Нормальная или снижена	Снижена	Снижена	Резко снижена
Диурез	Не нарушен	Не нарушен	Снижен	Снижен вплоть до анурии	Анурия

Первая, эректильная, фаза травматического шока кратковременна и по этой причине клинически далеко не всегда обнару­живается. Характеризуется генерализацией возбуждения. которое находить своё внешнеее выражение в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, повышенной чувствительности к пгосторонним раздражителям, стимуляции сердечной деятельности, повышении сосудистого тонуса, активации обменных процессов. Интенсивный болевой фактор быстро приводит к возбуждению коры головного мозга, а также к активизации дыхательного и сосудодвигательного центров. Последнее можно считать приспособительной реакцией организма на сверхсильный внешний болевой раздражитель. Воз­действие на хемореактивные структуры гипоталамуса при этом способствует выделению ацетилхолина и адреналина. Последние вызывают реактивное усиление нейросекреции гипоталамуса и увеличенное выведение нейросекрета в кровь. Таким образом, эректильная фаза является преимущественно нейрорефлекторной. Внешние признаки эректильной фазы длятся не долго (в течение нескольких минут) и проявляются выраженным речевым и дви­гательным возбуждением, беспокойством, бледностью кожных покровов, учащением пульса. Несмотря на рано возникающий дефицит ОЦК, сосудистый тонус вследствие вазоконстрикции чаще всего сохранен. Однако уже в этом периоде можно обнару­жить значительные нарушения обменных процессов (гиперадре-налинемию, гипергликемию, глюкозурию) как результат стрессо­вого повышения тонуса симпатической нервной системы.

Вслед за генерализованным возхбуждением нервной системы развивается томожение, которое распространяется на её разные уровни. Вторая, торпидная, фаза шока обусловлена развитием гиповолемии и клинически характеризуется адинамией, бледностью кожных покровов, понижением чувствительности, тахикардией и постепенным, часто умеренным понижением систолического арте­риального давления. Шок в торпидной фазе схематически можно охарактеризовать как специфический циркуляторно-метаболический синдром, в котором расстройство микроциркуляции и после­дующее нарушение метаболизма клеток являются ведущими звеньями независимо от причин, вызвавших первичное нарушение гомеостаза. Любой фактор, обусловивший шок, вызывает умень­шение сердечного выброса и, как следствие, гипотонию. Однако наступающая при этом стимуляция симпатической нервной си­стемы сопровождается повышением уровня эндогенных катехо-ламинов в крови, которые приводят к сокращению прежде всего емкостного отдела венозной системы.