Лекція на тему: Політравма. Травматичний шок (стр. 6 )

Тканевая гипоксия и дефицит кислорода — главный фактор нарушения метаболизма и микроциркуляции при шоке в стадии декомпенсации. Активизирующийся при этом анаэробный глико-лиз усиливает метаболический ацидоз. Наряду с этим резкое снижение энергетических ресурсов клеток (недостаток АТФ) тормозит обменные процессы, связанные с потреблением энергии. Эти метаболические нарушения в конечном счете являются ре­шающими в прогнозе шока. Если они зашли слишком далеко, шок становится необратимым.

Таким образом, если торпидная фаза шока в стадии компен­сации является преимущественно сосудистой, гиповолемической, то в дальнейшем декомпенсированное течение шока характеризу­ется преимущественно метаболическими нарушениями. Степень дефицита кислорода определяет пределы обратимости шока.

В одинаковой мере это относится и к коллапсу, особенно к тем его формам, которые развиваются в связи с массивной острой кровопотерей. Это определяет в основном и сходные общие меры интенсивной терапии при названных патологических процессах.

Клиническая симптоматология остается ведущей в установле­нии диагноза шока. Дополнительные методы исследования дают возможность оценить состояние кровообращения, степень нару­шения метаболизма. Торпидная фаза шока клинически характе­ризуется адинамией, бледностью кожных покровов, понижением температуры тела и чувствительности, одигурией, а в тяже­лых случаях — анурией, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией.

Основные клинические данные, обнаруживаемые при болевом шоке, находятся в зависимости от вида шока, а также от стадии его течения. Ведущие симптомы травматического шока в торпидной фазе определяются сочетанными изменениями эффективного кровотока в единицу времени, нарушениями в сосудистой систе­ме, увеличением вязкости крови и снижением сократительной способности сердца.

Компенсированное течение травматического шока определя­ется достаточным кровообращением мозга, сердца, надпочечни­ков. Пульс у этих больных обычно удовлетворительного напол­нения, но учащенный. Артериальное давление умеренно пониже­но. В коже, скелетной мускулатуре и других функционально менее значимых областях развивается спазм преартериол; прека-пиллярных сфинктеров. За счет выключения массы капилляров и шунтирования кровяного потока часть артериальной крови по­ступает непосредственно в вены. Больной в сознании, часто затор­можен. Кожа бледная и влажная. Не всегда у больных, находя­щихся в состоянии шока, в наличии все признаки этого синдрома. Нередко тяжелый шок может развиться и без артериальной гипо-тензии. Иногда при резко выраженной гиповолемии ЦВД остает­ся нормальным или даже увеличенным. Это происходит вслед­ствие сокращения емкостных сосудов в ответ на увеличение концентрации катехоламинов в крови. У пострадавших с очень тяжелой травмой период централизации кровообращения и компенсации защитных сил иногда бывает на­столько коротким, что остается незамеченным, очень скоро раз­вивается картина сосудистого коллапса. Наши наблюдения показывают, что при дефиците ОЦК более 30% у большинства больных, получивших острую травму, скоро развиваются кли­нические признаки декомпенсированного шока. Переход к тяже­лому шоку от стадии первоначальной компенсации может про­исходить внезапно.

На основании анамнеза можно почти всегда установить перво­начальную причину шока, давность его возникновения и, в извест­ной мере, динамику течения. Однако основу для диагностики шока составляют главным образом клинические данные. К ним относятся: уровень снижения артериального и центрального ве­нозного давления, температура тела, окраска кожи лица и конеч­ностей, особенно ногтевых лож, частота и наполнение пульса, наполнение периферических вен, состояние гемоциркуляции, час­тота и глубина дыхания, степень снижения диуреза.

Непрерывное наблюдение за выделением мочи при шоке с помощью постоянного катетера имеет большое диагностическое значение. Компенсаторная вазоконстрикция, недостаточный кро-воток (олигемия) и гипоксия быстро приводят не только к умень­шению функции почек {«почка при шоке»), но нередко и к тяже­лым морфологическим повреждениям их («шоковая почка»). Об этом свидетельствуют данные исследования мочи; лишь в редких случаях шока в первые сутки после травмы можно обнаружить белок в моче, гематурию, повышенное содержание мочевины, ци­линдры и другие патологические элементы. Повреждение канальцевого аппарата почек, как правило, вторичного происхождения и наступает позднее, в результате токсического действия патоло­гических элементов крови. Шок считают компенсированным, если в течение часа больной выделяет не менее 30 мл мочи; в против­ном случае прогноз серьезный. Однако это общее правило дей­ствительно только при условии адекватной коррекции водно-со­левого баланса. Для определения степени компенсации шока и назначения лечебных мер большое значение имеет измерение ОЦК. Наиболее точные данные дают исследования с применени­ем радиоактивных изотопов.

Поражение гастроинтестинального тракта разной степени выраженности имеет место при политравме уже в первые сутки, в виде острых эрозий и острых язв. Очевидно, основой возникновения острого эрозивно-язвенного поражения ( ОЯЭП) слизистой гистро-интестинального тракта является гипоксический порочный круг, основной но единственной причиной которого является исходный уровень дефицита ОЦК, его выраженность и продолжительность. Для профилактики ОЭЯП слизистой гастро-интестинального тракта рутинного энтерального введения ранитидина недостаточно.

Исходный уровень дефицита ОЦК значительно влияет на прогноз дечения при политравме, поскольку при большей потере ОЦК отмечается больший перфузионный дефицит, который запускает процессы системного повреждения. Для суждения о степени уменьшения ОЦК в сравнении со свойственной данному больному индивидуальной нормой реко­мендуют пользоваться изменением сердечного индекса (СИ), ко­торый определяется отношением минутного объема сердца к 1 м2 поверхности тела больного. Однако этот метод не получил рас­пространения в отечественной хирургической практике. В ста­ционарах, где этими методиками воспользоваться невозможно, ориентировочные данные об ОЦК и адекватности кровообраще­ния в системе. микроциркуляции можно получить путем оценки сведений при политестном исследовании с учетом клинических (частота и наполнение пульса, окраска кожных покровов, состоя­ние диуреза, температура тела, уровень систолического артери­ального давления, ЦВД, шоковый индекс) и лабораторных данных.

Большое значение для прог­ноза и терапии шока приобре­тает измерение степени сниже­ния центр ального венозного давления. На основании ЦВД можно в известной мере судить и об уменьшении ОЦК - Нор­мальное ЦВД составляет 30— 60 мм вод. ст. Понижение ЦВД с уверенностью указывает на дефицит ОЦК, а повышение — на переполнение венозной си­стемы, что может быть обус­ловлено общей гиперволемией или сердечной недостаточно­стью. Однако при оценке пока­зателей центрального венозно­го давления следует помнить, что оно является выражениееще и целого ряда других факторов, изменение каждого из кото­рых может сказываться на общей его величине.

Для ориентировочного суждения о состоянии гемодинамики у больного при шоке используют так называемый шоковый индекс (Альговер, 1967), который представляет собой соотношение частоты пульса и систолического АД (И). В норме средняя ве­личина И составляет около 0,6—0,7. При шоке вследствие недо­статка объема величина И может достигать 1,5. Принято считать, что при И, равном 1, наступает нарушение регуляции кровообра­щения и угроза возникновения шока.

Схема лечебных мероприятий.

1.Прерывание шокогенной импульсации: новокаиновые блокады ( 0,5%, 1% раствор новокаина с 96% спиртом в соотношении 10:1 и колическтве 30-40 мл) или внутривенное введение наркотических или ненаркотических аналгетиков. Наркотические аналгетики противопоказаны при черепно-мозговой травме или подозрении на повреждение органов брюшной полости. Возможно применение натрия оксибутирата ( 10-20 мл 10% р-ра), диазепама ( 10 мг), фортрана ( 60 мг) кетамина ( до 0,3 мг/кг однократно). При стабилизации гемодинамики назначают антигистаминные препараты (димедрол 1% - 1 мл; пипольфен 2,5- 1-2 мл). По возможности применяют поводниковую анестезию. Обязательна транспортная иммобилизация.

Сохранение болевого компонента у больного при травматиче­ском шоке значительно отягощает его состояние, поэтому обезбо­ливание должно быть быстрым, эффективным, безопасным. Наи­большее распространение для борьбы с болью получили аналге-тики и седативные препараты. Введение промедола (1—2% раствора в сочетании с 0,5 мл 0,1% атропина), папаверина, мор­фина и других наркотических средств оказывает выраженное аналгетическое действие. Внутривенное введение оксибутирата натрия в дозировке 100 мг на 1 кг массы (10—20 мл 10% раство­ра) оказывает седативный эффект. Обнаружено выраженное противошоковое действие антигистаминных препаратов (димедрол 1,0—1% раствора, пипольфен 1,0—2,0—2,5% раствора, супрас-тин).

Качество обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (25—50 мл), фортрала (50 мг). В последние годы некоторые авторы рекомендуют применять ней-ролептоаналгетики (дроперидол 25 мг и фентанил 0,1—0,2 мг), вызывающие тормо­жение нежелательных реакций и одновременно способствующие нормализации гемодинамики (расширение сосудов малой и сред­ней величины и улучшение периферической перфузии). При тя­желом шоке и резком ослаблении сердечной деятельности одновременно с аналгетиками и седативными препаратами необ­ходимо ввести строфантин, эфедрин, кофеин. При повреждении конечностей, особенно сопровождающемся переломом костей, показано бережное отношение к ране, иммобилизация поврежден­ной области, местное обезболивание в виде новокаиновых блокад (30—40 мл 1% раствора новокаина). Потенцирование и удлине­ние аналгезии достигается добавлением к указанному раствору новокаина 10% раствора этилового спирта. Применение наркоти­ков недопустимо при черепно-мозговых повреждениях из-за воз­можного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов живота. Не следует забы­вать масочный наркоз закисью азота с кислородом (1 : 1) и само-аналгезию метоксифлюраном.