Лекція на тему: Політравма. Травматичний шок (стр. 8 )

При олигурии или анурии лечение как можно быстрее необхо­димо начинать с восполнения утраченного объема реополиглюки-ном, плазмой и альбумином. Если эти меры не привели к замет­ному снижению олигурии, иногда следует прибегнуть к введению маннитола или мочевины, обладающих высоким мочегонным дей­ствием. За первые 10—20 мин можно ввести внутривенно 100 мл 20% раствора маннитола. Если в результате этого больной выде­лит хотя бы около 30 мл мочи в час, то нужно перейти на медлен­ную инфузию, но уже 10% раствора. Общая дозировка и скорость введения маннитола рассчитываются по диурезу, причем макси­мальная суточная доза его не должна превышать 1000 мл 10% раствора.

Маннитол устраняет нарушения почечного кровотока при по­мощи следующих механизмов. Он оказывает осмотическое дей­ствие и препятствует реабсорбции воды. Благодаря этому увели­чивается количество мочи и уменьшается концентрация в ней натрия, который косвенно регулирует кровоток в почках. Наряду с этим макулярные клетки в юкстагломерулярном аппарате реа­гируют на снижение содержания натрия уменьшением продукции ренина. Вследствие этого спазм приводящих сосудов уменьшает­ся, а кровоток через почки увеличивается.

Следует помнить, что непрерывное введение маннитола (более чем в течение 24 ч) при невосполненном объеме может привести к развитию так называемого маннитолового нефрита (Зпсегпакеп, 1970). Если после восполнения утраченного объема и введения первоначальной дозы маннитола или мочевины диурез не вос­станавливается, нужно думать о почечной недостаточности и про­бовать введение других диуретиков, например лазикса.

Устранение нарушенной микроциркуляции при травматиче­ском шоке предусматривает снятие централизации кровообраще­ния, ликвидацию агрегации форменных элементов и образовав­шихся тромбов, а также уменьшение вязкости крови. Преодолеть централизацию кровообращения обычно удается применением блокаторов: аминазина в дозировке от 0,5 до 5 мг внутривенно (повторять фракционно), феноксибензамина (дибензилин) — 0,2—1 мг/кг массы тела внутривенно, дегидробензперидола — 0,1 мг/кг. Однако предпочтение следует отдавать арфонаду (25—50 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы капельно), так как он оказывает более мягкое действие и относительно хорошо управляем. Для снятия периферического спазма при шоке реко­мендуется применять никотинамид, обладающий длительным сосудорасширяющим эффектом на терминальные окончания сосудов..

При всех обстоятельствах устранение централизации допусти­мо только после возмещения утраченного объема крови. Тща­тельный контроль за показателями артериального и центрального венозного давления дает возможность судить о характере восста­новления ОЦК - В крайних случаях это осуществляют одновре­менно, так как расширение периферического сосудистого русла без достаточного увеличения ОЦК может привести к дальнейшей и, возможно, необратимой гипотензии.

Улучшение реологических свойств крови, предупреждение и лечение агрегации форменных элементов лучше всего достигается введением реополиглюкина. Он не только нормализует вязкость крови и способствует выходу значительного количества воды в сосудистое русло, но и обладает антитромботическим эффектом. Реополиглюкин рекомендуется вводить внутривенно в дозировке 10—20 мл на 1 кг массы. С этой же целью применяют гиперосмо-лярные растворы, а именно: 1200 мосм/л 3,78% раствор натрия хлорида, 20% раствор глюкозы, 20% раствор сорбита в сочетании с 10% раствором реополиглюкина. Дополнительное введение этих растворов нередко приводит к значительному улучшению микро­циркуляции. Определение групповой принадлежности крови необходимо производить до вливания реополиглюкина, так как в противном случае можно допустить ошибку в определении группы крови. В целях профилактики внутрисосудистого свер­тывания крови и агрегации эритроцитов вводят гепарин, а для предотвращения фибринолиза — раствор аминокапроновой кис­лоты. Этим же целям может служить и внутривенное введение тразилола.

С первых же дней голодания для энергетических целей, наря­ду с запасными углеводами (гликоген) и жирами, используется и клеточный белок. Дефицит плазменных белков восполняется внутривенным введением белковых сред (кровь, плазма, альбу­мин, протеин), потери тканевых белков наиболее быстро можно компенсировать только низкомолекулярными соединениями, т. е. белковыми гидролизатами, а еще лучше — смесями незаменимых и заменимых аминокислот. Однако стандартные и избирательно­го действия растворы аминокислот, нашедшие применение при многочисленных заболеваниях, сопровождающихся белковой не­достаточностью, не получили у нас еще должного применения для парентерального питания больных при шоковом состоянии.

Для компенсации энергетического и гидроионного баланса при травматическом шоке, ввиду частой невозможности перо-рального пути поступления питательных веществ, используются прежде всего углеводы. Одним из наиболее доступных углеводов для парентерального питания является глюкоза. Однако слабые растворы обеспечивают лишь ограниченную энергетическую про­дукцию анаэробного гликолиза. Поэтому при интенсивной тера­пии применяется длительное капельное внутривенное введение 10—33% раствора глюкозы с обязательным добавлением инсу­лина (1 ЕД на 4 г глюкозы) и калия в дозе, зависящей от данных лабораторных исследований. Это обеспечивает реполяризацию клеток, восстановление их метаболизма, особенно обмена АТФ. Жировые эмульсии при шоке противопоказаны вследствие угрозы ухудшения микроциркуляции и опасности тромбозов.

В настоящее время применение гормональных препаратов коры надпочечников при шоке отошло на задний план, так как обнаружено, что недостаточность коры надпочечников при этом встречается гораздо реже, чем предполагали ранее. Истинная недостаточность функции коры надпочечников имеет место, когда шоковому состоянию предшествовало длительное лечение глюко-кортикоидами, при метастазах в кору надпочечников, что встре­чается редко.

Однако к введению препаратов коры надпочечников следует прибегать, когда длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. При этом оправдано введение 100—200 мг преднизолона. Его применение может сыграть боль­шую роль и при аллергическом шоке.

Адреналин и норадреналин в настоящее время в основном исключены из медикаментозных средств лечения шока, так как они повышают потребность клеток в кислороде, усиливают вазо-прессорный эффект и тем самым усугубляют и без того нарушен­ную микроциркуляцию на периферии и внутрисосудистый тром­боз. Только в тех случаях, когда на первый план выступает вазо-дилатация, что бывает весьма редко, возможно применение норадреналина после восполнения кровопотери. У больных с ограниченными резервами сократительной способности сердца (наличие в анамнезе перенесенных сердечных заболеваний) и у лиц пожилого возраста показано длительное применение стро-фантина в дозе 0,03—0,008 мг/кг в сутки. Суточную дозу целе­сообразно разделить на три приема и вводить внутривенно капельно в таком количестве поляризационного раствора (ГИК), которое можно ввести в течение 30 мин при частоте ка­пель не более 40 в 1 мин (250—300 мл). При более медленном введении строфантин распадается в растворе.

При токсических формах шока с успехом применяется у-глобулин. Оксигенотерапия показана не при всех видах острой дыхательной недостаточности, сопутствующей травматическому шоку. При массивной кровопотере и нормальном насыщении НЬ инсуффляция 02 ухудшает диссоциацию НЬ02 в тканях и тем самым усугубляет гипоксию (Рпсе, 1966). Применение кислорода необходимо при артериальной гипоксемии в условиях проходи­мости дыхательных путей и эффективном самостоятельном ды­хании. Абсолютным показанием для ИВЛ является острая оста­новка дыхания или терминальные его типы.

Следует избегать ненужных исследований, по возможности, срочных операций и транспортировки больных до тех пор, пока они не выведены из состояния шока. Разумеется, что эта тактика не применима к больным с травматическим шоком, сопровождаю­щимся внутренним кровотечением, разрывом полых органов живота и др., когда только раннее оперативное вмешательство одновременно с применением противошоковых мер может спасти жизнь больному.