Лекція на тему: Політравма. Травматичний шок (стр. 5 )

При компенсированной торпидной фазе шока происходит так называемая централизация кровообращения вследствие вазо­констрикции. Она носит компенсаторный характер. В результате непосредственного влияния нейрогуморальных факторов на стен­ки сосудов вазоконстрикция обеспечивает ту необходимую пере­стройку, благодаря которой основные патологические изменения кровоснабжения локализуются в концевых отделах сосудистого русла, и тем самым противодействует падению объема кровотока. Она способствует перераспределению минутного объема сердца и длительное время в достаточной степени обеспечивает снабже­ние кислородом и питательными веществами жизненно важные органы, прежде всего мозг и сердце. В дальнейшем механизм компенсации дополняется разведением крови и поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости из лимфатических сосудов и межклеточного про­странства. Такая возможность создается вследствие увеличения прекапиллярного и в меньшей мере пост­капиллярного сопротивления под влиянием катехоламинов и альдостерона. При этом снижается среднее капиллярное гидро­статическое давление и тем самым усиливается приток жидкости в сосудистое русло. Скорость и полнота этого процесса также зависят от состояния водно-солевого равновесия.

Наличие дополнительной травмы существенно изменяет и в ряде случаев может задержать компенсаторную вазоконстрик-цию. Приток интерстициальной жидкости происходит лишь при компенсированном развитии травматиче­ского шока и осуществляется двухфазно. Вначале в сосудистое русло поступает жидкость с низким содержанием белка, а затем, спустя примерно два часа после развития гиповолемии, начина­ется приток жидкости с достаточной концентрацией протеина. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и це­ленаправленных вспомогательных терапевтических мер, стабили­зирующих кровообращение, происходит или улучшение состояния больного, или дальнейшее развитие шока.

Благоприятная реакция компенсации в торпидной фазе шока в начальном ее периоде заключается прежде всего в восстановле­нии ОЦК за единицу времени. Схематически это можно отобра­зить так:

Дефицит объема

↓

Вазодилатация

↓

Снижение производительности сердца

↓

Уменьшение венозного возврата

↓

Нарушение объемного кровотока

↓

Компенсаторная вазоконстрикция

↓

Приток жидкости из интерстициального пространства

Необходимо различать по­нятия «почка при шоке» и «шо­ковая почка». В первом случае наблюдаются функциональные нарушения, связанные с гипо-волемией и хорошо купирую­щиеся инфузионной терапией, а также введением маннитола, содовых растворов. При шоко­вой почке, когда гипотензия, а в дальнейшем и наличие токсиче­ских продуктов в крови приводят к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, во многом осложняется проведение эффективной интенсивной тера­пии и ухудшается прогноз.

Острое развитие стаза в печеночных синусоидах представляет характерную особенность травматического шока. Исключитель­ная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гипергликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности переработки аминокислот и синтеза белка, уменьшение энергетической продукции и снижение активности ферментов). Позднее особенно угрожающими стано­вятся ограничение защитных функций ретикуло-эндотелиальной системы и образование вазодепрессивных веществ в шоковой печени.

Легкие. Морфологические изменения в легких при шоке так же, как и в других паренхиматозных органах, выражены в значительной степени и характеризуются застоем, периваскуляр-ным отеком, повышением содержания в тканях воды и натрия. В более поздних стадиях наблюдаются образование диссемини-рованных ателектазов, генерализованный отек и кровоизлияние в альвеолы. Для шоковых легких характерно наличие множест­венных микротромбов в капиллярах. Эти факторы определяют функциональные нарушения: гипоксия усиливается за счет на­рушенной диффузии и уменьшения дыхательной поверхности легких, прежде всего в результате исключительно высокого шун­тирования крови (до 51% кровотока, проходящего по малому кругу кровообращения, не оксигенируется в легких). Параллель­но с этим отмечаются гинервентиляция, респираторный алкалоз, повышение альвеоло-артериальных градиентов газов крови, из­менение вентиляционно-перфузнонного соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин, то есть на 50%) и значительное повы­шение давления в - системе легочной артерии.

Следующим звеном, усиливающим гипоксическое состояние при шоке, является нарушение транспорта кислорода в резуль­тате изменения реологических свойств крови, диссоциации кисло­рода, а также вследствие блокады дыхательных ферментов. Ниже представлены причины кислородной недостаточности при шоке (Оегетеуег и соавт., 1970).

Дефицит О2 (первичный)

↓

Механические нарушения дыхания

↓

Центральные нарушения дыхания

↓

Уменьшение насыщения крови О2 в результате нарушения кровотока в легких

↓

Уменьшение кислородной емкости крови

↓

Недостаток О2 в артериальной крови в результате шунтирования

↓

Нарушение транспорта О2

↓

Изменения диссоциации О2

↓

Блокада дыхательных ферментов

↓

Клетка

Мозг и сердце. В условиях нарастающей гипотонии кровоток в этих органах уменьшается, однако в то время, как в коже и в скелетных мышцах снижение ОЦК приводит к тяжелой гипоксии в мозге и сердце насыщение кислородом притекающей крови в течение всего периода развития шока почти не изменяет­ся. Незначительно страдает в этих органах и характер микроцир­куляции. В пиальных сосудах даже при тяжелом шоке кровоток почти не нарушен, так как не наступает спазм сосудов сопротив­ления. По-видимому, существуют какие-то малоизученные меха­низмы защиты мозга и сердца при травматическом шоке.

Если компенсация не наступила вследствие тяжести травмы, недостаточного восполнения потери или малых защитных воз­можностей организма, это приводит к дальнейшему усилению гиповолемии, уменьшению объема циркулирующей крови в усло­виях нарушенного обмена электролитов. Продолжающаяся поте­ря жидкой части плазмы, ухудшение реологических свойств циркулирующей крови значительно усугубляют микроциркуля­цию. Кровь при этом циркулирует в основном по крупным сосу­дам, практически минуя органы, в связи с чем периферия оказы­вается обескровленной. Это становится как бы основным факто­ром в развитии декомпенсированного торпидного шока.

Каждая из основных составных частей крови (вода и электро­литы, белки, форменные элементы) подвергается различным влияниям, что в итоге приводит к дальнейшему уменьшению дис­социированной массы крови, где потеря воды выражена больше, чем потеря электролитов и белков. Уменьшение ОЦК в этих усло­виях может стать настолько значительным, что уже в раннем периоде будет способным привести, особенно при некоторых ви­дах травматического шока (ожоги), к относительной полиглобу-лии и даже гиперпротеинемии.

Длительное уменьшение кровоснабжения на периферии вследствие вазоконстрикции приводит к уменьшению капилляр­ной перфузии, кислородному голоданию тканей. Основным след­ствием этого является гипоксидоз. Как только снабжение кисло­родом становится ниже потребностей тканевого обмена, в кровя­ное русло поступают из тканей метаболиты, в обычных условиях претерпевающие окисление. Недоокисленные продукты обмена блокируют буферные системы и вызывают развитие метаболиче­ского ацидоза. На этом фоне отчетливо"проявляются гиперглике­мия, гипопротеинемия, азотемия:, кетонемия. Дефицит кислорода резко отражается на функциях паренхиматозных органов (почки, печень, легкие), а в тяжелых случаях — сердца и мозга. Кисло­родное голодание тканей стимулирует анаэробный гликолиз и дальнейшее накопление кислых продуктов обмена веществ.

Длительная вазоконстрикция приводит к возникновению кислородной задолженности в тканях, постепенному превалиро­ванию анаэробного пути окисления с накоплением недоокислен-ных продуктов обмена веществ (молочной и пировимоградной кислот) и развитием метаболического ацидоза, который, в свою очередь, обусловливает увеличение проницаемости капиллярных мембран, потерю жидкости из сосудистого русла, дальнейшее уменьшение ОЦК, редукцию венозного возврата и вторичное сни­жение сердечного выброса. Последующее торможение симпати­ческой нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров при­водят к снижению АД, дальнейшему замедлению кровотока. На фоне высокого периферического сопротивления гипотония обусловливает недостаточное заполнение вен. Расширение капилля­ров, плаз мо л о тер я, дефицит объема, а также уменьшение функ­циональной деятельности сердца постепенно приводят к сниже­нию венозного возврата, дальнейшему уменьшению объема кровотока в единицу времени и гипотонии.

Вазоконстрикция при длительном течении шока, уменьшая кровообращение на периферии, приводит к тому, что сократив­шиеся артериолы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндоген­ные и практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. Жидкость и белки вначале устремляются в венозное колено капилляра, затем с дальнейшим нарастанием гипоксии закрыва­ется венулярный конец капилляра и открывается артериальный, что еще больше снижает венозный возврат. Вследствие этого ка­пилляры расширяются, и наступает престаз. При повышении фильтрационного давления усиливается фильтрация жидкости из капилляров в интравазальную ткань, что повышает перифериче­ское сопротивление. Кровоток при этом может настолько умень­шаться, что кровь через капилляры практически перестает посту­пать. Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболии и микротромбозы.

Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет агрегации форменных элементов крови в кровеносных сосудах малого ка­либра; все увеличивающаяся проницаемость капиллярных стенок активизирует уход жидкой части крови из кровяного русла в ткани. В последующем с развитием микротромбоза на уровне капилляров в крови уменьшается содержание фибриногена, про-тромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активизируются эндогенный гепарин и фибринолизин. Нарастающий ацидоз нарушает сократительную функцию миокарда. Все вместе взятое в конеч­ном итоге обусловливает функциональное нарушение органов и тканей. Поэтому синдром декомпенсированного шока в его наи­более общем виде является проявлением тяжелой недостаточ­ности микрокровообращения.