Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатки (стр. 6 )

При ТВС увеличение толщины сетчатки происходило у 69% пациентов в результате интраретинальных кровоизлияний с нарастанием зон гипоксии. В 10% случаев отмечалось нарастание кистозных изменений в фовеолярной области. Отек в фовеолярной области у больных с тромбозами вен сетчатой оболочки достигал 700 мкм. Вследствие гипоксических процессов регистрировались участки неоваскуляризации пораженных зон. У пациентов с острыми нарушениями в центральной артерии сетчатки и передними ишемическими оптикопатиями анализ когерентных томограмм выявил резкое увеличение толщины внутренних и внешних слоев сетчатки за счет интраретинального отека и обширных зон ишемии, достигавших 600 мкм, а также отслойки нейроэпителия в течение первых 10 дней. Затем регистрировалось снижение отёка и прогрессирующая гибель ганглиозных клеток сетчатки, что вело к вторичной атрофии зрительного нерва.

Оптическая когерентная томография при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки позволяет установить начальные признаки патологических изменений в виде отёка в слое фоторецепторов и пигментного эпителия, а также зоны ишемии.

Оценка функционального состояния сетчатки проводилась с помощью методов визоконтрастометрии и электроретинографии (ЭРГ).

Амплитуда волны «а» оказалась ниже контроля при экссудативно-геморрагической форме МД на 27% (р <0,05), а волны «в» – на 16% (р <0,05).

При препролиферативной ДР определяется низкая амплитуда волны «а», составляющая 36%, и волны «в», равная 60% от контроля. При препролиферативной ДР за счёт отёка страдают наружные слои сетчатки, что подтверждается низкой амплитудой волны «а». Снижение амплитуды волны «в» показывает, что отёк распространяется и на наружный плексиформный слой сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется выраженными поражениями всех слоев сетчатки. У части пациентов выявлены нерегистрируемые ЭРГ из-за распространения пролиферации на плексиформный слой сетчатой оболочки.

У пациентов с острыми нарушениями кровообращения в центральных сосудах сетчатки тесты ЭРГ не регистрировались, что указывает на выраженную гипоксию и морфологические нарушения в нейроэпителии.

Учитывая выявленные изменения в системе иммунитета, гемостаза и морфофункциональные нарушения в сетчатой оболочке, в состав терапии были введены пептидные биорегуляторы.

Влияние ретинопротекторной терапии на отдаленные клинико-биохимические показатели больных с поражениями сетчатки

У пациентов с макулярной дегенерацией через месяц после курса ретиналамина и кортексина содержание провоспалительных цитокинов в слезной жидкости снизилось на 32–39% (р<0,05). Кроме того, у больных с тяжелыми формами препролиферативной и пролиферативной ДР отмечено уменьшение дисбаланса в содержании про - и противовоспалительных цитокинов (р<0,01). Совместное применение ретиналамина и кортексина у больных с тромбозами вен сетчатки привело к незначительному повышению уровня противовоспалительных цитокинов в слезе (р<0,05).

На фоне терапии ретиналамином и кортексином во всех клинических группах отмечено повышение АОА на 22–68% (р<0,001). После второго курса терапии добавочное повышение АОА составило от 7 до 21% (р<0,01). Одновременно наблюдалось снижение ТБК-активных продуктов в слезной жидкости на 37–62% (р<0,01). Повторные курсы терапии пептидными биорегуляторами снизили ТБК-активные продукты дополнительно на 12–19% (р<0,05).

Нормализация в системе ПОЛ-антиоксиданты и снижение дисбаланса в содержании про - и противовоспалительных цитокинов сопровождались уменьшением отёка сетчатой оболочки, повышением центрального зрения и снижением количества абсолютных скотом. Совместное применение ретиналамина и кортексина позволяет пролонгировать эффекты терапии, что привело к более высоким показателям зрительных функций.

Отдаленные исходы экссудативно-геморрагических поражений сетчатки регистрировались у 174 больных в течение 10 лет (табл. 4). Критерием исключения из групп наблюдения являлось развитие генерализованных острых сосудистых нарушений (78 человек).

Таблица 4

Центральное зрение у больных в отдаленном периоде заболевания (М±SD)

Груп-па	До лечения	Через 1 месяц	Через
3 года	5 лет	7 лет	10 лет
Макулодистрофия
1	n-32	n-32	n-23	n-20	n-15	n-14
0,04± 0,01	0,06±0,01*	0,05±0,01	0,05±0,01	0,04±0,01	0,03±0,01
2	n-40	n-40	n-35	n-28	n-21	n-20
0,04± 0,01	0,08±0,01*	0,08±0,01*#	0,07±0,01*	0,07±0,01*#	0,06±0,01*#
Препролиферативная ДР
1	n-18	n-18	n-16	n-14	n-12	n-11
0,22±0,1	0,39±0,02*	0,35±0,14	0,30±0,16	0,20±0,12	0,20±0,14
2	n-45	n-45	n-34	n-27	n-23	n-18
0,21±0,14	0,66±0,14*	0,63±0,12*#	0,58±0,14*#	0,49±0,13*#	0,49±0,12*#
Пролиферативная ДР
1	n-20	n-20	n-18	n-17	n-14	n-12
0,20±0,1	0,35±0,1*	0,29±0,1	0,3±0,09	0,22±0,09	0,15±0,1
2	n-37	n-37	n-34	n-29	n-23	n-22
0,19±0,1	0,56±0,1*	0,54±0,12*#	0,53±0,1*	0,46±0,09*#	0,40±0,11*#
Тромбозы вен сетчатки и посттромботические ретинопатии
1	n-22	n-22	n-20	n-18	n-17	n-14
0,04±0,01	0,07±0,01*	0,06±0,01*	0,05±0,01	0,04±0,02	0,04±0,01
2	n-50	n-50	n-46	n-45	n-41	n-40
0,04±0,01	0,09±0,01*	0,08±0,01*	0,08±0,02*	0,08±0,02*	0,08±0,01*#
Нарушения в ЦАС и ее ветвях в динамике
1	n - 36	n - 36	n - 26	n -18	n - 12	n -9
0,02±0,01	0,05±0,01*	0,03±0,01	0,02±0,01	0,02±0,01	0,02±0,01
2	n-41	n-41	n-37	n-22	n-17	n-14
0,02±0,01	0,06±0,01*	0,06±0,01*#	0,05±0,01*#	0,05±0,01*#	0,06±0,01*#

Примечание: группа 1 – больные, принимавшие традиционное лечение;

Группа 2 – пациенты, принимавшие традиционное лечение совместно с биорегуляторами; * – значимость различий с группой до лечения; # – значимость различий между 1 и 2 группой.

В первой группе с МД отмечен нестабильный, кратковременный эффект повышения центрального зрения. Затем в течение 3 лет острота зрения снизилась в среднем на 0,01 и практически не отличалась от данных до лечения, что свидетельствует о необходимости повторной терапии через короткий промежуток времени. В дальнейшем на протяжении 10 лет от начала терапии острота зрения продолжала снижаться и оказалась значительно ниже, чем до применяемой терапии. Во второй группе (использование пептидных биорегуляторов) после проведения курса терапии острота зрения резко возросла и в течение 3 лет оставалась более высокой, чем до лечения. Через 5–10 лет она оставалась выше, чем до лечения, хотя в среднем снизилась на 0,01. Даже спустя 10 лет острота зрения у пациентов второй группы по сравнению с первой была в 2,5 раза выше.

Низкая острота зрения (p<0,04) у 43,4% пациентов с препролиферативной ДР до лечения обусловлена развитием диабетической макулопатии, экссудацией и геморрагиями. При наблюдении в течение 3-х лет в первой группе обнаружено снижение остроты зрения за счет прогрессирования патологических изменений в сетчатой оболочке и рецидивирующих гемофтальмов. Во второй группе изменений зрительных функций не произошло, хотя в обеих группах регистрировалось прогрессирование патологии хрусталика.

Под нашим наблюдением находились 57 пациентов с пролиферативными изменениями сетчатки. Основную группу составили пациенты с низкой остротой зрения (61,2%) и с выраженными экссудативно-геморрагическими поражениями в макулярной области. В течение 3-х лет в первой группе выявлено снижение остроты зрения. В 2-х случаях у пациентов прогрессировала вторичная неоваскулярная глаукома. Во второй группе изменений остроты зрения не обнаружено и через 10 лет при повторных курсах лечения с биорегуляторами она была в 2,5 раза выше, чем при стандартной терапии. За время наблюдения у 5 пациентов первой группы и 4-х пациентов второй регистрировалась тракционная отслойка сетчатой оболочки. Неоваскулярная глаукома выявлена у 4-х пациентов первой и у 3-х – второй группы.

Под наблюдением находились 72 пациента с посттромботической ретинопатией. Критерием исключения служило развитие неоваскулярной глаукомы в течение трех лет после тромбоза. В течение 10 лет острота зрения в первой группе уменьшилась на 57%. Снижение центрального зрения обусловлено развитием атрофических процессов в макулярной области и прогрессирующим помутнением в хрусталике. В группе с биорегулирующей терапией острота зрения была практически неизменна. В обеих группах центральное зрение было снижено от 8 до 4% от исходных значений. С острыми нарушениями в системе ЦАС и ее ветвей находилось 77 пациентов. Снижение остроты зрения в первой группе обусловлено развитием вторичной атрофии зрительного нерва. Количество нервных волокон в зрительном нерве по данным когерентной оптической томографии снизилось на 30–56%. Во второй группе в течение 3-х лет изменений не отмечено, а уменьшение количества нервных волокон составило 23–27%. Вторичная атрофия зрительного нерва после острого нарушения в артериях сетчатки привела к стойкому снижению центрального зрения. Острота зрения во второй группе оказалась намного выше, что, вероятно, связано с ретинопротекторными и антиоксидантными механизмами действия пептидных биорегуляторов ( и соавт., 2000; и соавт., 2001; и соавт., 2003; и соавт., 2006; и соавт., 2008).