** - р<0,05 в сравнении с контролем
*** - р<0,001 в сравнении с контролем
Мы выявили достоверно (р<0,05) повышенную агрегацию тромбоцитов (ТЦ) у беременных с ВПС, особенно в группе декомпенсации сердечной деятельности. Данные изменения описаны в литературе, хотя однозначное мнение по этому вопросу отсутствует [ Н., 1982; М., 1986; Н., 1987].
В группе декомпенсированных ВПС значение фибриногена и скорость АКТ были достоверно (р<0,05) повышены. Так как активация внутреннего каскада свертывания крови (характеризуется посредством АКТ) инициируется ее контактом с субэндотелием [ Д., 1997], можно предположить наличие эндотелиальной дисфункции у беременных с декомпенсированными ВПС. Одним из маркеров эндотелиальной дисфункции является повышение значений VΙΙΙ фактора свертывания крови (фактор Виллебранда) [ Т., 1999], достоверное (р<0,05) увеличение которого мы наблюдали в группе декомпенсированных ВПС.
Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) растет с 8-й недели физиологической гестации параллельно повышению концентрации фибриногена, увеличиваясь в 5 раз к концу беременности [Egbert K. O., 1987; Fletcher A. P., 1989]. Однако у больных ВПС (особенно в группе декомпенсированных пороков сердца) значение РФМК с высокой степенью достоверности (р<0,001) превышали контрольные показатели. Содержание в плазме РФМК резко возрастает при ДВС-синдромах (в том числе, хронических) и имеет важное значение для диагностики тромбинемии и внутрисосудистого свертывания крови [ Н., 1999].
Тромбиновое время (ТВ) характеризует конечный этап свертывания крови (скорость превращения фибриногена в фибрин) и зависит от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина. Замедление свертывания по данным ТВ наблюдается при дисфибриногенемиях и нарушениях полимеризации фибрин-мономеров под действием РФМК [ С., 1999]. Данный процесс мы наблюдали у беременных с декомпенсированными ВПС.
В ΙΙΙ триместре беременности наблюдается повышение уровня плазминогена на 50-60%, что влияет на сохранение фибринолитического потенциала [Egbert K. O., 1987; Komatsu Y., 1995]. Фибринолитическая система контролирует формирование фибрина в маточно-плацентарном кровотоке и предотвращает отложение фибрина в остальной сосудистой системе. Одним из факторов внутренней активации плазминогена является ХΙΙа фактор в сочетании с калликреином (характеризует так называемый ХΙΙа-зависимый фибринолиз). Замедление лизиса сгустка крови наблюдается при дефиците (истощении) плазминогена [Egbert K. O., 1987]. Однако в период гестации время ХΙΙа-зависимого фибринолиза удлиняется за счет гиперфибриногенемии [ С., 1999], что и было обнаружено в группе декомпенсированных ВПС (р<0,05).
В ΙΙΙ триместре гестации при декомпенсированных ПС наблюдается увеличение содержания фибриногена (в 1,5 раза) и уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и аутокоагуляционного теста (АКТ). АКТ отражает свертывание крови, происходящее по внутреннему механизму (кинетику образования и инактивации тромба). Отмечается значительная прокоагуляция и активация тромбоцитарного звена, что указывает на высокую тромботическую опасность [ Б., 1982; Beller F. K., 1982]. Раннее появление и рост у больных с ПС показателей хронической формы ДВС-синдрома является надежным критерием формирования тромбофилического состояния и прогрессирования СН.
Исследуя адренореактивность по уровню β-адренорецепции мембран эритроцитов (b-АРМ), мы не обнаружили достоверных различий в группах КВПС и НВПС, но выделив отдельно группу НВПС с НК ΙΙ ст. и легочной гипертензией (ЛГ), выявили достоверную разницу по сравнению с группой контроля, а также больными КВПС и НВПС без НК ΙΙ ст. (р<0,05). Хорошо известно существование связи между степенью сердечной недостаточности и уровнем катехоламинов в плазме больного [Bristow M. R., 1982; Л., 1993]. Соответственно, чем выше степень сердечной недостаточности (то есть уровень катехоламинов), тем более выражена защитная десенситизация адренорецепторов клеточных мембран. У больных КВПС и НВПС, НК 0-Ι ст. значения b-АРМ достоверно не отличались от контрольных, хотя превышали физиологическую норму. Данные изменения укладываются в рамки адаптационной симпатикотонии при физиологической беременности [ В. , 1988; Д., 2000; М., 2004].
При изучении показателей внутрисердечной гемодинамики у беременных с КВПС выявлено достоверное (р<0,05) увеличение скорости кровотока в аорте, легочной артерии (ЛА) и градиента давления на аортальном клапане (∆Р на АК) в ΙΙΙ триместре беременности. Данная динамика объясняется гемодинамическими сдвигами, сопровождающими физиологическую гестацию (увеличение ОЦК, компенсаторной тахикардии, появление и усугубление ЛГ). У беременных с КВПС к ΙΙΙ триместру гестации за счет роста ОЦК достоверно (р<0,05) увеличивались конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) и ударный объем (УО). На этом фоне учащение ЧСС было гемодинамически оправданным. Вазодилатация обеспечивала снижение преднагрузки на миокард и уменьшение размеров правого желудочка (ПЖ). Последние два показателя к концу гестации достоверно (р<0,05) изменялись.
В группе НВПС обнаружились более выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики: достоверно увеличился не только ∆Р на АК, но и ее размеры (р<0,05). В ответ на гемодинамическую нагрузку сформировалась достоверная гипертрофия миокарда, что проявилось утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) (р<0,05). Также увеличился конечный диастолический размер ЛЖ (КДР) (р<0,05). При этом одновременно у больных НВПС увеличилась частота встречаемости митральной регургитации 3 и 4 ст. Несмотря на достоверное уменьшение размеров ПЖ (р<0,05), этого физиологического механизма не хватило, чтобы во 2-й группе предотвратить достоверный рост давления в ЛА и градиента давления на ее клапане (р<0,05). Опосредованной реакцией на повышение давления в ЛА стало прогрессирование степени трикуспидальной регургитации в группе НВПС (р<0,05). Кроме того, у больных с НВПС к периоду максимальных гемодинамических нагрузок чаще прогрессировала аортальная регургитация (АР), развивалась тахикардия, достоверно увеличивался ∆Р на трикуспидальном клапане (ТК) (р<0,05 во всех случаях).
У больных КППС к концу беременности достоверно (р<0,05) увеличивались значения конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ за счет ОЦК. Уровень давления в легочной артерии (Р в ЛА) достиг значений, соответствующих 1 ст. легочной гипертензии (р<0,05). Параллельно снижался градиент давления на митральном клапане (МК), оставаясь при этом выше нормальных показателей (р<0,05).
У больных НППС наблюдалась дилатация камер сердца: увеличение КДР ЛЖ, правого предсердия (ПП) и достоверная гипертрофия МЖП (во всех случаях р<0,05). Также выросли значения КДО ЛЖ, Р в ЛА, ускорился кровоток на МК и в ЛА (во всех случаях р<0,05).
При исследовании состояния плодово-плацентарно-маточного кровотока (ППМК) в группе декомпенсированных ВПС (СН не превышала ΙΙА ст.) систоло-диастолическое отношение (СДО) в артериях пуповины и матки было достоверно выше (2,4+0,05 vs 3,4+0,08, р<0,01; 1,69+0,01 vs 2,4+0,03; р<0,01), в среднемозговой артерии плода (СМА) – достоверно ниже (4,9+0,08 vs 3,7+0,04, р<0,01) по сравнению с контролем и больными с компенсированными ВПС.
Исследование СДО в артериях пуповины установило достоверное повышение периферического сосудистого сопротивления в группе ППС в сравнении с контролем (3,1+0,08 vs 2,2+0,07, р<0,05). Увеличение показателя было связано со снижением конечной диастолической скорости кровотока. В 9 случаях в группе СН ΙΙА-ΙΙБ ст. числовые значения СДО и вид кривых носили патологический характер – наблюдалось выраженное снижение диастолического компонента кровотока. В связи с этим пациенткам проводилась интенсивная коррекционная терапия, не смотря на которую в 2 случаях было произведено досрочное родоразрешение путем ОКС.
Влияние хофитола на метаболические процессы и плодово-плацентарно-маточный кровоток у беременных с врожденными и приобретенными пороками сердца.
До лечения хофитолом мы обнаружили незначительную гиперферментемию (показатели на верхней границе нормы), повышение уровня ХС и значения креатинина на нижней границе нормы. Метаболические сдвиги в организме во время беременности являются физиологической нормой [ Е., 2001], в последние годы гестацию рассматривают как физиологический метаболический синдром. Гиперферментемия связана с различной интенсивностью глюкозо-аланинового шунта, ответственного за синтез глюкозы и белка, ХС обеспечивает синтез стероидов, креатинин рассматривается в качестве «накопителя» незаменимых аминокислот [ М., 2005]. В процессе терапии хофитолом величина АСТ снизилась на 16,3%, АЛТ – на 24,7%, что может свидетельствовать о гепатопротективном действии препарата [ Б., 1999; Н., 1999]. Достоверных изменений значений ХС и креатинина не произошло.
При изучении ППМК до лечения было обнаружено достоверное снижение кровотока в маточных артериях у пациенток с ПС (3,1+0,08 vs 2,1+0,06, р<0,05). Данные изменения могут рассматриваться как проявление начальных признаков плацентарной недостаточности и фактора развития гестоза [ И., 2000]. После курсового лечения хофитолом при повторном исследовании обнаружено достоверное повышение кровотока в маточных артериях (3,1+0,08 vs 2,2+0,07, р<0,05). Выявленную динамику можно рассматривать как возможность ранней профилактики гестоза у беременных с ПС.
Течение гестации и ее исходы у больных с врожденными и
приобретенными пороками сердца.
В группе КВПС с одинаковой частотой (около 15%) встречались хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП), токсикоз и преждевременное излитие околоплодных вод (ПИОВ). В 10% случаев регистрировались синдром задержки развития плода (СЗРП) и угроза позднего выкидыша. До 5% случаев встречались многоводие и хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |
Основные порталы (построено редакторами)