1. снижение сердечного индекса
2. гипернатриемия
3. увеличение центрального венозного давления
4. увеличение общего периферического сосудистого сопротивления
36. Нарушения электролитного обмена, характерные для ХСН:
1. гипокалиемия
2. гипернатриемия
3. увеличение общего количества натрия в организме
4. увеличение общего количества калия в организме
37. Изменения нейро-гуморальных систем, характерные для ХСН:
1. увеличение содержания ренина в крови
2. увеличение содержания норадреналина в крови
3. увеличение содержания ангиотензина-II в крови
4. снижение содержания вазопрессина (АДГ) в крови
38. Периферическое кровообращение при ХСН характеризуется:
1. повышением тонуса мелких артерий и артериол
2. развитием гипертрофии стенок мелких вен и артерий
3. сужением просвета мелких вен и артерий
4. снижением общего периферического сосудистого сопротивления
39. Ослабление сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности приводит:
1. к увеличению тонуса симпатической нервной системы
2. к увеличению почечного кровотока
3. к увеличению венозного давления
4. к увеличению циркулирующих в крови катехоламинов
5. к уменьшению ЧСС
6. к активации РААС
40. Компенсаторные реакции, вызываемые активацией симпатической нервной системы при ХСН:
1. понижение АД
2. увеличение сократительной способности миокарда
3. увеличение ЧСС
4. увеличение МОС
5. снижение общего периферического сосудистого сопротивления
41. Верными являются утверждения:
1. дилатация желудочков, сопровождающая перегрузку сердца повышенным объемом крови, является одним из механизмов компенсации
2. умеренная дилатация желудочков сопровождается увеличением силы сердечных сокращений
3. ремоделирование миокарда при хронической дилатации желудочков сопровождается усилением сократительной способности миокарда
4. ремоделирование миокарда при хронической дилатации желудочков сопровождается усилением кровоснабжения миокарда
5. дилатация миокарда способствует возникновению сердечных аритмий
42. Отрицательные стороны хронической активации симпатической нервной системы при застойной сердечной недостаточности:
1. увеличивает потребность миокарда в кислороде
2. увеличивает сократительную способность миокарда
3. увеличивает постнагрузку за счет спазма периферических сосудов
4. чрезмерно интенсифицирует работу поврежденного миокарда
5. способствует развитию аритмий
43. Негативные последствия компенсации ХСН, связанные с активацией симпатической нервной системы:
1. увеличение ЧСС и ¯ времени диастолической перфузии сердца
2. нарушение перфузии органов брюшной полости
3. повышение внутрисердечных запасов норадреналина
4. повышение чувствительности сердца к катехоламинам
5. снижение почечного кровотока
44. Механизмы, вызывающие задержку натрия и воды в организме при ХСН:
1. уменьшение почечного кровотока
2. увеличение продукции ренина
3. увеличение продукции альдостерона
4. уменьшение продукции вазопрессина
45. Понижение выведения воды почками при ХСН обусловлено:
1. развитие вторичного альдостеронизма
2. увеличением продукции натрийуретического атриопептида
3. активацией РААС
4. уменьшением продукции вазопрессина
46. Понижение выведения воды почками при ХСН обусловлено:
1. снижением продукции альбуминов в печени
2. уменьшением гидростатического давления в капиллярах
3. развитием вторичного альдостеронизма
4. увеличением продукции натрийуретического атриопептида
5. снижение почечного кровотока
47. Причины усиления продукции ренина при недостаточности кровообращения:
1. усиление тонуса симпатической нервной системы
2. увеличение МОС
3. уменьшение почечного кровотока
4. понижение АД
5. усиление тонуса парасимпатической нервной системы
48. Компенсаторные реакции, обусловленные задержкой натрия и воды в организме при ХСН:
1. увеличение силы сокращения по закону Старлинга
2. уменьшение конечного диастолического объема
3. уменьшение ЧСС
4. увеличение венозного возврата
49. Негативные последствия компенсации ХСН, связанные с задержкой натрия и воды в организме:
1. увеличение преднагрузки на сердце
2. уменьшение постнагрузки на сердце
3. ¯ конечного диастолического объема и напряжения стенок желудочков
4. конечного диастолического давления и напряжения стенок желудочков
50. Негативные последствия тахикардии при сердечной недостаточности:
1. увеличение потребности миокарда в кислороде
2. относительная гипоксия миокарда
3. уменьшение ионизированного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов
4. снижение запасов АТФ
5. уменьшение времени диастолической перфузии сердца
51. Развитие тахикардии при ХСН обусловливают:
1. рефлекторная активация симпатических нервов сердца с хеморецепторов сосудов из-за гипоксемии и гиперкапнии
2. рефлекторная активация симпатических нервов сердца с барорецепторов дуги аорты из-за повышения ударного объема и АД
3. возникновение рефлекса Бейнбриджа
4. снижение стимуляцмм барорецепторов дуги аорты из-за ¯ ударного объема и АД
52. Развитие острого отека легких наиболее вероятно:
1. при избирательной левожелудочковой недостаточности
2. при избирательной правожелудочковой недостаточности
3. при комбинированной лево - и правожелудочковой недостаточности
4. при острой сосудистой недостаточности
53. Вазодилататоры при остром инфаркте миокарда:
1. повышают сократимость сердца
2. снижают преднагрузку на сердце
3. снижают постнагрузку на сердце
4. снижают потребность миокарда в кислороде
54. Снижение МОС при сердечной недостаточности вызывает в организме:
1. спазм периферических сосудов
2. снижение почечного кровотока
3. активацию РААС
4. увеличение импульсации с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса
5. увеличение реабсорбции воды почками
Тесты II уровня
55. Патогенетическая терапия застойной сердечной недостаточности предусматривает:
1…..2…..3…..4…..5…..6…..
56. Патогенетическая терапия острого отека легких при сердечной недостаточности предусматривает:
1…..2…..3…..4…..5…..6…..
57. Перечислите характерные клинические признаки застойной сердечной недостаточности:
1…..2…..3…..4…..5…..6…..
58. Перечислите внесердечные механизмы компенсации гипоксии при ХСН:
1…..2…..3…..4…..5…..6…..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
1. Для дыхательной недостаточности характерны:
1) сердцебиение | 4) анемия |
2) одышка | 5) цианоз |
3) изменение КОС | 6) изменение напряжения О2 и СО2 в крови |
2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
1) одышка | 4) гиперкапния |
2) цианоз | 5) ацидоз |
3) гипоксемия | 6) алкалоз |
3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии компенсации характерны:
1)Ра О2 меньше 60 мм рт ст | 3) Ра О2 больше 60 мм рт ст |
2) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст | 4) Ра СО2 больше 45 мм рт ст |
4. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
1)Ра О2 меньше 60 мм рт ст | 3) Ра О2 больше 60 мм рт ст |
2) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст | 4) Ра СО2 больше 45 мм рт ст |
5. Нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу:
1) при ателектазе легких | 4) при межреберном миозите |
2) при ХОБЛ | 5) при сухом плеврите |
3) при бронхиальной астме | 6) при пневмонии |
6. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу:
1) при ХОБЛ | 4) при ателектазе легких |
2) при бронхиальной астме | 5) при пневмотораксе |
3) при пневмонии |
7. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по рестриктивному типу:
1) при пневмонии | 4) при хронической обструктивной болезни легких |
2) при бронхиальной астме | |
3) при сухом плеврите | 5) при пневмотораксе |
8. Возможные показатели коэффициента Тиффно у здоровых людей:
1) 90% 2) 80% 3) 60% 4) 50% 5) 40%
9. Возможные показатели коэффициента Тиффно у больных с ателектазом легких:
1) 90% 2) 80% 3) 60% 4) 50% 5) 40%
10. Возможные показатели коэффициента Тиффно у больных хронической обструктивной болезнью легких:
1) 90% 2) 80% 3) 60% 4) 50% 5) 40%
11. МАВ при частом глубоком дыхании:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 |


