Тестовые задания (стр. 4 )

2) повреждения гипоталамуса

3) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

4) генетические дефекты синтеза гормонов

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

1) образование антител к некоторым гормонам

2) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

3) генетические дефекты синтеза гормонов

4) повреждения гипоталамуса

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

14. Для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга характерны:

1) остеопороз	4) ожирение по верхнему типу
2) розово-пурпурные стрии на животе	5) общее ожирение
3) повышение АД

15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:

1) вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

2) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов

3) увеличение синтеза АПФ и АТ-II

4) увеличение ОЦК

5) усиление реабсорбции натрия в почках

16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:

1) повышение АД

2) гипокалиемический алкалоз

3) гипергликемия, усиливающаяся при волнении

4) гипернатриемия и гипокалиемия

5) жажда и полиурия

6) снижение мышечного тонуса до периодически возникающих параличей

17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:

1) усиление синтеза и секреции проопиомеланокортина гипофизом

2) недостаточность синтеза кортизола корой надпочечников

3) усиление синтеза АКТГ и МСГ

4) гиперпродукция меланина

5)гиперпигментация кожи и слизистых

18. Вероятность образования антител повышена:

1) к паратгормону	4) к прогестерону
2) к СТГ	5) к кортизолу
3) к АКТГ	6) к инсулину

19. Для гипопаратиреоза характерны:

1) тетания

2) размягчение костной ткани

3) увеличение фосфатов в плазме крови

4) уменьшение Са2+ в плазме крови

5) уменьшение Na+ в плазме крови

20. LATS-фактор обнаруживается в крови больных:

1) с гиперфункцией щитовидной железы

2) с гипофункцией щитовидной железы

21. В пользу врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют:

1) вирилизм	4) низкий рост
2) гирсутизм	5) гипоплазия матки и молочных желез
3) маскулинизация

22. При поражении коры надпочечников могут развиться:

1) адрено-генитальный синдром	4) феохромоцитома
2) болезнь Симмондса	5) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко-Кушинга	6) синдром Конна

23. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

1) повышение СТГ в крови	4) истончение кожи, геродерма
2) спланхномикрия	5) гипергликемия
3) сохранность интеллекта

24. Трансгипофизарная регуляция является основной:

1) для половых желез

2) для коры надпочечников

3) для паращитовидных желез

4) для щитовидной железы

5) для мозгового слоя надпочечников

25. Для изосексуального синдрома у мальчиков характерны:

1) ускоренный рост с 2-х-3-х лет	4) недоразвитость яичек
2) увеличение наружных гениталий	5) раннее закрытие эпифизарных зон роста
3) увеличение эстрогенов в крови

26. Возможные причины гипертиреоза:

1) недостаток тиреолиберина	4) увеличение кол-ва рецепторов Т3, Т4
2) избыток ТТГ	5) слабая связь Т3, Т4 с белками крови
3) действие LATS-фактора

27. Гипертиреоз проявляется:

1) усилением катаболизма белков	4) исхуданием
2) брадикардией	5) повышением температуры тела
3) повышением основного обмена

28. Гипофункция щитовидной железы может лежать в основе:

1) болезни Аддисона	4) микседемы
2) болезни Иценко-Кушинга	5) акромегалии
3) эндемического кретинизма

29. Для выраженного гипотиреоза взрослых характерны:

1) ожирение	4) тахикардия
2) снижение основного обмена	5) сухость кожи
3) гиперхолестеринемия

30. Возможные причины гипотиреоидных состояний:

1) врождённый дефицит пероксидазы	4) аутоиммунный тиреоидит
2) дефицит йода в пище и воде	5) избыток тиреолиберина
3) дефицит рецепторов Т3, Т4

31. При гиперпродукции СТГ могут возникнуть:

1) болезнь Аддисона	3) гипофизарное ожирение
2) акромегалия	4) гигантизм

32. Гиперпродукция СТГ повышает:

1) уровень глюкозы в крови

2) гликогенолиз

3) захват аминокислот клетками и биосинтез белка

4) синтез соматомединов

5) липолиз

33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

1) повышена 2) понижена 3) без изменений

34. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза могут возникать:

1) артериальная гипотензия	4) микседема
2) гипергликемия	5) карликовость
3) Базедова болезнь	6) гипогонадизм

35. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникать:

1) раннее половое созревание	4) первичный гипертиреоз
2) евнухоидизм	5) болезнь Иценко-Кушинга
3) карликовость	6) галакторея

36. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны:

1) артериальная гипотензия (коллапс)	4) гиперкалиемия
2) обезвоживание	5) гипогликемия
3) гипернатриемия

37. Для первичного альдостеронизма характерны:

1) артериальная гипотензия	4) мышечная слабость
2) периодические приступы судорог	5) гипонатриемия
3) полиурия (как правило)	6) гипокалиемия

38. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность:

1) паратиреоидного гормона	4) АКТГ
2) адреналина	5) кортизола
3) АДГ	6) альдостерона

39. Увеличением экспрессии b-адренорецепторов в тканях под влиянием гормонов щитовидной железы при гипертиреозе объясняются:

1. усиление основного обмена	4. тахикардия
2. повышение артериального давления	5. гипергликемия
3. иммунная офтальмопатия	6. тремор и мышечная слабость

40. При кетоацидотической коме наблюдаются:

1. гипергликемия	4. накопление кетоновых тел
2. повышение осмолярности плазмы	5. гликогенолиз
3. увеличение рН плазмы	6. дегидратация клеток

41. Общими для болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга являются:

1. ожирение по верхнему типу	4. симптомы вирилизма у женщин
2. повышение АД	5. стрии на животе
3. гиперпигментация рубцовой ткани и кожи на сгибах конечностей

42. Основные звенья патогенеза сахарного диабета 2 типа:

1. уменьшение количества b-клеток о. Лангерганса