5. Возбуждение связано с появлением острой, локализованной боли

6. Возбуждение связано с появлением медленной, жгучей, плохо локализованной боли

18. Половинная перерезка спинного мозга сопровождается потерей на стороне перерезки чувствительности:

1. Болевой

3. Тактильной

2. Температурной

4. Проприоцептивной

19. Половинная перерезка спинного мозга сопровождается потерей на противоположной стороне:

1. Тактильной чувствительности

2. Проприоцептивной чувствительности

3. Температурной чувствительности

4. Болевой чувствительности

20. «Стимуляционную аналгезию», вызванную раздражением околоводопроводного серого вещества головного мозга характеризуют:

1. Снижение возбудимости ноцицепторов

2. Ослабление ответов вторичных ноцицептивных нейронов на болевые раздражения периферических нервов

3. Активация эндогенной опиатной системы

4. торможение болевой чувствительности

21. Зону первичной гипералгезии характеризуют:

1. Обнаруживается за пределами гиперемии

2. Обнаруживается в зоне гиперемии – имеет четкую локализацию

3. Связана с увеличением возбудимости ноцицепторов

4. Характеризуется повышением болевой чувствительности

5. Связана с увеличением возбудимости вторичных ноцицептивных нейронов

6. Возбудимость ноцицепторов не изменена

22. Зону вторичной гипералгезии характеризуют:

1. Обнаруживается в зоне гиперемии – имеет четкую локализацию

2. Обнаруживается за пределами гиперемии

3. Связана с увеличением возбудимости ноцицепторов

4. Возбудимость ноцицепторов не изменена

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

5. Связана с увеличением возбудимости вторичных ноцицептивных нейронов

6. Характеризуется повышением болевой чувствительности

23. Антиноцицептивные системы:

1. ГАМК-ергическая стресс лимитирующая

2. Холинергическая стресс-лимитирующая

3. Опиатная

4. Адренергическая стресс-лимитирующая

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая

24. Причины развития сирингомиелии:

1. Травма боковых столбов спинного мозга

2. Опухоли спинного мозга

3. Порок эмбрионального развития (незаращение центрального канала спинного мозга)

4. Грыжи межпозвоночных дисков

5. Наследственная предрасположенность

25. Болевые синдромы периферического происхождения:

1. Боль в регенерирующем нерве

2. Таламический болевой синдром

3. Каузалгия

4. Фантомные боли

26. Центральные механизмы возникновения фантомных болей:

1.  Регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

2.  Чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

3.  Увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов

4.  Чрезмерное возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, вызванное катехоламинами

5.  Память предыдущего жизненного опыта

27. Периферические механизмы возникновения фантомных болей:

1.  Регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

2.  Увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов

3.  Чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

4.  Чрезмерное возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, вызванное катехоламинами

5.  Память предыдущего жизненного опыта

28. Возможные механизмы возникновения каузалгии:

1. Демиелинизация участка нерва в месте травмы

2. Образование эфакса (подобие синаптического контакта с симпатическим волокном)

3. Возбуждение ноцицептивного волокна катехоламинами

4. Возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином

29. Возможные способы лечения каузалгии:

1. Иссечение симпатических волокон

2. Кортикостероиды

3. блокада паравертебральных симпатических ганглиев

4. Симпатолитические средства

5. Нестероидные противовоспалительные препараты

Тесты II уровня

30. Укажите семейства эндогенных опиатов:

1…….. 2………. 3……….

31. Почему при сирингомиелии, характеризующейся образованием кист в центральных отделах спинного мозга, нарушается, прежде всего, болевая и температурная чувствительность?

1……..

32. Патогенетически обусловленные способы терапии боли:

1 …….. 2 …….. 3………. 4……..

33. Физиотерапевтические способы лечения боли:

1…….. 2 …….. 3……… 4……..

34. Фармакологические способы лечения боли:

1…….. 2 ……. 3……… 4……..

35. Хирургические способы лечения тяжелых хронических болей:

1……. 2 ……. 3…….. 4………

«ОпухолевыЙ рост»

Эталоны ответов (I уровень)

№№ вопросов

№№ правильных ответов

№№ вопросов

№№ правильных ответов

№№ вопросов

№№ правильных ответов

1

1,2,4

11

1,2,3,5

21

2,4

2

1,3

12

3,4

22

2,3,4

3

2,3,4

13

4

23

2,4,5

4

1,3,4

14

1

24

1,3

5

2

15

1

25

2

6

2,3

16

1

26

2

7

1,3,4

17

1-4-3-2-5

27

2,4

8

2,3,4

18

1,3

28

3

9

1,3,4

19

1,4

29

2

10

1,4

20

2,4,5

30

3

31

3

Эталоны ответов (II уровень)

32. 1.синдром Кушинга, 2. синдром гиперкальцемии. 3 миастения гравис.

4. дерматомиозит, 5. ДВС-синдром, 6. гипергидратация организма,

7. почечная недостаточность, 8. синдром Итона-Ламберта,

9. острый респираторный дистресс синдром.

33. 1.отделение опухолевых клеток от основного опухолевого узла

2.проникновение их в кровеносные и лимфатические сосуды (пермеация)

3.выселение клеток в ткани и образование метастазов

34. 1. утрата контактного торможения, 2.продукция протеаз

3. экспрессия молекул адгезии к элементам ЭЦМ

35. 1. вызывает геморрагический некроз опухоли

2.усиливает цитотоксичность лимфоцитов

3.нарушает репарацию опухолевых клеток

4.усиливает их апоптоз

36. 1. лейкин-зависимая активация Т-клеток

2.увеличение экспрессии МНС 1 класса на опухолевых клетках

3.увеличение экспрессии МНС 2 класса на антиген-распознающих клетках

4.усиление продукции ФНО макрофагами и лимфоцитами

37. 1.ДВС-синдром, 2.кахексия, 3.анемия, 4.аутоиммунное заболевание

38. вирусная, химическая, лучевая и наследственная

39. 1.протоонкогены, 2-антионкогены, 3. гены репарации ДНК,

4.гены апоптоза

40. 1.точковые мутации в генах, 2. усиление амплификации гена

3.делеции генов

41. 1.инициации 2.промоции

42. 1.малигнизация клеток, 2.появление уродств в потомстве,

3.сокращение продолжительности жизни

43. 1. наличие в организме антионкогенов или туморосупрессирующих генов,

2. иммунную защиту CD8+ и NK –клетками, 3. продукцию ФНО,

4. репарацию ДНК.

«Патофизиология углеводного обмена»

Эталоны ответов (I уровень)

№№ вопросов

№№ правильных ответов

№№ вопросов

№№ правильных ответов

№№ вопросов

№№ правильных ответов

1

2,3,4,5

9

1,2,3,4,5

17

1,2

2

5

10

1

18

1,3

3

2,3,4,5,6

11

1,4,5,6

19

1,3,4

4

3,4

12

1,4,5

20

1,3,4,5,6

5

1,3,4,5,6

13

1,2,3,5,6

21

1,2,3,4

6

1,4,5,6

14

1,2,3,4,6

22

1,3,4,5

7

1,3,5,6

15

2,4,5

23

1,2,3,4,6

8

2,4,5

16

1,2

24

1,3,4,5,6

Эталоны ответов (II уровень)

25. 1. Расщепление и всасывание углеводов в ЖКТ, 2. синтез и распад гликогена в печени, 3. утилизация углеводов в тканях (промежуточный обмен)

26. 1. повышенное потребление углеводов; 2. дефицит инсулина; 3. инсулинорезистентность; 4. избыток контринсулярных гормонов;

27. 1. голодание (в том числе, углеводное); 2. избыток инсулина; 3. недостаток контринсулярных гормонов; 4. тяжелое поражение печени (нарушение гликогенеза и глюконеогенеза); 5. повышенный расход глюкозы (физ. нагрузка и др.);

28. 1. адреналин; 2. глюкагон; 3. глюкокортикоиды; 4. гормон роста

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23