4) повышение проницаемости сосудов для белка,
5) нарушение диффузии газов,
6) увеличение шунтирования крови
8. Инспираторная одышка наиболее характерна:
1) для стеноза трахеи
2) для 1 стадии асфиксии
3) для приступа бронхиальной астмы
4) для хронической обструктивной болезни легких
5) для отека гортани
6) для левожелудочковой сердечной недостаточности
9. Экспираторная одышка наиболее характерна:
1) для бронхообструктивного синдрома
2) для стеноза трахеи
3) для 2 стадии асфиксии
4) для приступа бронхиальной астмы
5) для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
6) для отека гортани
10. Возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):
1) увеличение МАВ | 4) увеличение ООЛ |
2) уменьшение МАВ | 5) лимфостаз |
3) уменьшение ООЛ | 6) гипоксемия |
11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
1) уменьшается сопротивление воздушному потоку
2 увеличивается сопротивление воздушному потоку
3) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле
4) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
5) увеличивается транспульмональное давление
6) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
12. К развитию первичной эмфиземы могут привести:
1) бронхоэктазы | 4) бронхиальная астма |
2) дефицит альфа1-антитрипсина | 5) игра на духовых инструментах |
3) старческий возраст |
13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
1) бронхоэктазы,
2) дефицит альфа1-антитрипсина,
З) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у курящих
4) бронхиальная астма,
5) игра на духовых инструментах
14. Приступ бронхиальной астмы может спровоцировать:
1) волнение | 5) ингаляция b2-адреномиметика |
2) вдыхание аллергена | 6) ингаляция М-холинолитика |
3) физическая нагрузка | 7) прием аспирина |
4) вдыхание холодного воздуха |
15. В патогенезе приступа бронхиальной астмы могут участвовать:
1) гистамин | 4) лейкотриены С4, D4, Е4 |
2) ацетилхолин | 5) простагландин F2α |
3) катехоламины |
16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
1) устранение контакта с аллергеном,
2) антигенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
3) блокирование дегрануляции тучных клеток;
4) применение b-адреноблокаторов,
5) применение b-адреномиметиков,
6) применение М - холиноблокаторов,
7) применение глюкокортикоидов,
17. К терминальным типам дыхания относятся:
1) олигопноэ | 4) брадипноэ |
2) полипноэ | 5) апнейстическое дыхание |
3) дыхание Куссмауля | 6) гаспинг - дыхание |
18. При понижении возбудимости дыхательного центра могут развиться:
1) полипноэ | 4) дыхание Куссмауля |
2) олигопноэ | 5) дыхание Биота |
3) дыхание Чейна-Стокса | 6) гиперпноэ |
19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
1) дыхание Чейна-Стокса | 4) гаспинг-дыхание |
2) альтернирующее дыхание | 5) апнейтическое дыхание |
3) диссоциированное дыхание Грокко-Фругони | 6) волнообразное дыхание |
20. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии:
1) респираторного алкалоза | 3) метаболического алкалоза |
2) респираторного ацидоза | 4) метаболического ацидоза |
21. Вид комы, сопровождающейся дыханием Куссмауля у больного сахарным диабетом:
1) гипогликемическая | 3) кетоацидотическая |
2) гиперосмолярная |
22. МАВ при полипноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
23. МАВ при гиперпноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
24. МАВ при олигопноэ:
1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется
25. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет:
1) понижение возбудимости дыхательного центра
2) повышение возбудимости дыхательного центра
З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
4) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
26. Тип дыхания, развивающийся при ослаблении тормозящего влияния вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны:
1) дыхание Чейна-Стокса | 4) гаспинг-дыхание |
2) дыхание Биота | 5) апнейстинеское дыхание |
3) дыхание Куссмауля | 6) альтернирующее дыхание |
27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
1) гипоксия
2) гипероксия
3) ацидоз компенсированный
4) алкалоз компенсированный
5) понижение возбудимости дыхательного центра
6) повышение возбудимости дыхательного центра
7) повышение артериального давления
28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
1) гипоксия
2) гипероксия
3) ацидоз компенсированный
4) алкалоз компенсированный
5) понижение возбудимости дыхательного центра
6) повышение возбудимости дыхательного центра
7) повышение артериального давления
29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
1) частое поверхностное | 3) редкое глубокое |
2) частое глубокое | 4) редкое поверхностное |
30. Причины гипоксии гемического типа:
1) снижение рО2 в воздухе | 4) гиповитаминоз В12 |
2) бронхиальная астма | 5) отравление окисью углерода |
3) хроническая кровопотеря | 6) отравление нитратами |
31. Причины гипоксии дыхательного типа:
1) снижение рО2 в воздухе
2) бронхиальная астма
3) уменьшение дыхательной поверхности легких
4) отек легких
5) отравление окисью углерода
6) недостаточность сурфактанта
7) недостаточность митрального клапана
8) понижение возбудимости дыхательного центра
32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
1) гиповитаминозе В1 | 5) гиповитаминозе РР |
2) длительном пребывании в замкнутом пространстве | 6) высотной болезни |
3) отравлении цианидами | 7) отравлении угарным газом |
4) горной болезни |
33. Причины гипоксии тканевого типа:
1) гиповитаминоз В1 | 5) гиповитаминоз РР |
2) гиповитаминоз В12 | 6) отравление нитратами |
3) отравление цианидами | 7) отравление угарным газом |
4) горная болезнь |
34. Причины гипоксии циркуляторного типа:
1) травматический шок | 5) ДВС-синдром |
2) уменьшение сердечного выброса | 6) отравление нитратами |
3) легочная артериальная гипертензия | 7) миокардит |
4) неосложненный инфаркт миокарда |
35. Причины гипоксии смешанного типа:
1) травматический шок | 5) хроническая кровопотеря |
2) острая массивная кровопотеря | 6) отравление нитратами |
3) легочная артериальная гипертензия | 7) миокардит |
4) неосложненный инфаркт миокарда |
36. При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдается:
1) тахикардия | 5) увеличение гематокрита |
2) тахипноэ | 6) спазм коронарных сосудов |
3) гиперпноэ | 7) сужение сосудов мышц |
4) уменьшение МАВ | 8) расширение сосудов мозга |
37. Для острой экзогенной гипоксии в стадии компенсации характерны:
1) увеличение МАВ | 4) активация гликолиза |
2) уменьшение РСО2 арт. | 5) активация эритропоэза |
3) уменьшение РО2 арт. | 6) уменьшение кислородной емкости крови |
38. Компенсаторные изменения в клетке при гипоксии:
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 |


