Тестовые задания (стр. 17 )

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

36. Для олигоурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

37. Для анурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

38. Для гипостенурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

39. Для изостенурии характерны:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

40. Анурию могут вызвать:

1) денервация почки

2) тяжелая психическая травма

3) значительные болевые раздражения

4) перегиб или сдавление мочеточников

5) значительное ¯ системного артериального давления

41. Причины преренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4)массивная кровопотеря
2) кардиогенный шок	5) тромбоз и эмболия почечных сосудов
3) острый гломерулонефрит

42. Причины ренальной формы ОПН:

1) нарушение оттока мочи	4) обезвоживание организма
2) снижение АД	5) тромбоз почечных сосудов
3) действие нефротоксических ядов

43. Причины постренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4) снижение АД
2) действие нефротоксических ядов	5) аденома предстательной железы
3) мочекаменная болезнь

44. Основные патогенетические механизмы острой почечной недостаточности:

1) снижение синтеза ренина

2) нарушение внутрипочечного кровообращения

3) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек

4) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек

45. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) гипо - или изостенурия	4) декомпенсированный ацидоз
2) снижение диуреза	5) выраженная лейкоцитурия
3) анемия	6) артериальная гипертензия

46. Патология, связанная с нарушением обмена мочевой кислоты:

1) желчекаменная болезнь	4) ацидоз
2) анемия	5) мочекаменная болезнь
3) подагра

47. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) гиперволемия

2) блокада аммиаком цикла Кребса

3) тахикардия и гиперпноэ

4) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия

5) ухудшение работы почечной карбоангидразы

Тесты II уровня

48. Уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается при:

1. ….. 2. ….. 3. …..

49. Факторы, способствующие увеличению клубочковой фильтрации:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

50. Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

51. Причины нарушения процессов ацидогенеза и аммониогенеза:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

52. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

53. Назовите основные экстраренальные причины, приводящие к уменьшению фильтрации в почках:

1. ….. 2. ….. 3. …..

54. Перечислите возможные механизмы гиперлипидемии при нефротическом синдроме:

1. ….. 2. ….. 3. …..

55. Перечислите основные факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме:

1. ….. 2. ….. 3. …..

56. Назовите основные причины олиго - и анурии при ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

57. Перечислите основные причины анемии при ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. …..

58. Перечислите стадии ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

59. Перечислите стадии ХПН:

1. ….. 2. ….. 3. …..

по теме: «Нарушение движения»

1. Характерные особенности высших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. аксоны заканчиваются на нейронах промежуточно-медиального ядра и двигательных клетках передних рогов спинного мозга

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в коре прецентральной извилины

5. аксоны образуют пирамидную систему

2. Характерные особенности низших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. тела нейронов находятся в передних рогах спинного мозга

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в задних рогах спинного мозга

5. тела нейронов находятся в двигательных ядрах черепных нервов

3. Центральные параличи проявляются:

1. отсутствием произвольных движений

2. отсутствием защитных рефлексов

3. отсутствием сухожильных рефлексов

4. повышением тонуса мышц

5. патологическими рефлексами

4. Для периферических параличей характерны:

1. повышение тонуса мышц

2. атрофия мышц

3. отсутствие защитных рефлексов

4. отсутствие произвольных движений

5. усиление сухожильных рефлексов

5. Признаки поражения периферического нерва:

1. нарушение чувствительности

2. атрофия мышц

3. появление патологических рефлексов

4. утрата произвольных движений

5. утрата рефлекторных движений

6. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением высших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц повышен

3. тонус мышц понижен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

7. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением низших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц понижен

3. тонус мышц повышен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

8. Монопарезы у человека возникают:

1. при повреждении мозжечка

2. при кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

3. при повреждении коры головного мозга

4. при повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга

9. Причина гемипарезов у человека:

1. повреждение коры головного мозга

2. повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

3. кровоизлияние во внутреннюю капсулу

4. повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

10. Болезни моторных единиц возникают:

1. в результате повреждения мышц

2. в результате нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе

3. в результате повреждения двигательной коры головного мозга

4. в результате повреждения задних рогов спинного мозга

5. в результате повреждения аксонов низших мотонейронов

11. Нарушения моторных единиц возникают:

1. при мышечной атрофии Дюшена

2. при Хорее Гентингтона

3. при полиомиелите

4. при тяжелой миастении

5. при амиотрофическом боковом склерозе

12. Нарушение моторных единиц наступает:

1. при повреждении скелетной мускулатуры

2. при гибели нейронов моторной коры головного мозга

3. при гибели нейронов двигательных ядер черепных нервов

4. при блокаде передачи возбуждения с нерва на мышцу

5. при повреждении аксонов мотонейронов спинного мозга

13. Для болезней моторных единиц характерны:

1. повышение спонтанной электрической активности мышц

2. расширение рефлексогенных зон

3. арефлексия

4. атрофия мышц

5. гипотония мышц

14. Для травмы двигательного аксона характерно:

1. дегенерация дистального отрезка аксона

2. гипочувствительность конуса роста регенерирующего аксона

3. регенерация и прорастание проксимального конца аксона

4. ветвление и прорастание неповрежденных аксонов к денервированным мышечным волокнам

5. восстановление синаптических контактов регенерирующим аксоном

15. Роль шванновских клеток в Уоллеровском перерождении нерва:

1. фагоцитируют части погибшего нервного волокна

2. препятствуют регенерации проксимального конца аксона.

3. синтезируют белки адгезии и межклеточного взаимодействия

4. образуют многоядерный синцитий, по которому регенерирует и прорастает проксимальный конец аксона

5. синтезируют факторы роста нервной ткани

16. Негативные симптомы периферических нейропатий:

1. мышечная слабость

2. паралич мышц

3. утрата сухожильных рефлексов

4. парестезии

17. Механизмы, обусловливающие нарушение нервно-мышечной передачи:

1. блокада ацетилхолинэстеразы

2. блокада высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель

3. снижение числа холинорецепторов в постсинаптической мембране

4. появление холинорецепторов за пределами синаптической зоны

18. Нарушение нервно-мышечной передачи при синдроме Итона-Ламберта обусловлено:

1. блокадой ацетилхолинэстеразы,

2. иммунным повреждением Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

3. появлением антител к потенциалозависимым кальциевым каналам пресинаптической мембраны