Общие вопросы (стр. 6 )

6. (1,4,5,6,7,8,9,12). При внутричерепных гематомах, характер которых на догоспитальном этапе определить трудно, к признакам ушиба головного мозга присоединяются симптомы его сдавления. Они представлены перекрестной очаговой симптоматикой: появление мидриаза на стороне поражения, контрлатеральных парезов и параличей. Отмечается брадикардия, могут быть односторонние судороги. К ведущим симптомам, указывающим на сдавление головного мозга у ребенка, относятся появление спонтанного разгибательного и сгибательного синергизма, судорог, парезов, нарушение сознания после “светлого промежутка”. Клиническая симптоматика ушиба головного мозга со сдавлением обусловливается сдавлением головного мозга вследствие вдавленных переломов костей свода черепа или, чаще, в связи с кровоизлияниями в полость черепа, при повреждении кровеносных сосудов, с образованием гематом (эпи-, субдуральных и внутримозговых) и развитием острого отека. Особенностью данного вида черепно-мозговой травмы является регистрация “светлого промежутка” после травмы, когда отмечается возвращение сознания на небольшой период времени с быстрой повторной потерей. Развиваются гемиплегия, анизокория, брадикардия с переходом в тахикардию, при углублении степени тяжести комы вновь появляется брадикардия с нарушениями дыхания и кровообращения. При эпидуральном кровоизлиянии отмечается “светлый промежуток” от нескольких часов до суток. В этот период могут наблюдаться галлюцинации, бред, быстро нарастающая по интенсивности головная боль, повторная рвота, возбуждение сменяется угнетением и последующей потерей сознания. Регистрируется анизокория на стороне гематомы за счет сдавления глазодвигательного нерва и контрлатеральный гемипарез. Часто отмечают напряжение и усиление пульсации височной артерии и появление плотной припухлости в области височной впадины на стороне поражения. Нарастают другие симптомы ушиба головного мозга, а если гематома не устранена, появляется симптоматика стволовых нарушений. Эпидуральные кровоизлияния появляются вследствие повреждения основного ствола и ветвей средней оболочечной артерии или вены или сфенопариетального синуса. Субдуральное кровоизлияние возникает в результате разрыва крупных вен пиальной оболочки и отрыва пахионовых грануляций. Кровоизлияния у детей обычно распространяются на одно или оба полушария мозга. При субдуральных гематомах “светлый промежуток” продолжается от одних суток, чаще в течение 5-7 дней, до 3 нед. Соответственно, наблюдают выраженное повышение внутричерепного давления, проявляющееся головными болями, рвотой, повышением АД с брадикардией, застойными дисками зрительных нервов. Развиваются эпилептические припадки или эпилептиформные приступы, парезы конечностей. Нарастают общемозговые симптомы, вплоть до развития комы. При внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияниях у детей на фоне общемозговых симптомов ушиба головного мозга катастрофически быстро развиваются тонические судороги с децеребрационной ригидностью.

7. (2,3,5,6,7). К прогностически неблагоприятным симптомам при черепно-мозговой травме у детей относятся снижающаяся частота пульса, судороги, длительное двигательное беспокойство, недержание мочи и кала, арефлексия.

8. (4). Наиболее характерным симптомом перелома основания черепа является оторинорея, тогда как кровотечения из носа и наружного слухового прохода могут быть обусловлены переломом костей лицевого черепа.

9. (1 - б; 2 - в; 3 - а; 4 - г). Кровотечение при травмах носа связано с повреждением слизистой оболочки, ликворея может быть при переломе решетчатой кости, слезотечение – при сочетанных травмах глазницы и слезовыводящих путей; развитие подкожной эмфиземы у таких пострадавших обусловлено нарушением целостности придаточных пазух носа.

10. (1). Для сотрясения головного мозга патогномоничны кратковременная потеря сознания, рвота в первые часы после травмы, ретроградная амнезия. Такие симптомы, как потеря сознания через 2-3 ч после травмы, очаговая неврологическая симптоматика, указывают на ушиб головного мозга и развитие кровоизлияния. Повышение температуры тела, рвота, общемозговой синдром характерны для инфекционных поражений головного мозга и его оболочек. Глубокая кома после незначительной травмы головы скорее связана с заболеваниями, протекающими с нарушениями метаболизма, или развивается на фоне внутримозгового кровоизлияния вследствие разрыва измененных церебральных сосудов. Гемипарез при сохранении сознания и синдром повышенного внутричерепного давления более характерны для опухоли головного мозга.

11. (3). Для эпи - или субдуральной гематомы патогномоничны “светлый промежуток”, гомолатеральный мидриаз, контрлатеральные симптомы пирамидных нарушений. Другие представленные симптомокомплексы не связаны с посттравматическим развитием кровоизлияния в подоболочечные пространства. Кратковременная потеря сознания, рвота в первые часы после травмы, ретроградная амнезия указывают на сотрясение головного мозга. Острая потеря сознания, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные знаки более характерны для геморрагического инсульта, а общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, повышение температуры тела – для инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. Тетраплегия, нарушение функции тазовых органов, ясное сознание указывают на патологию спинного мозга.

12. (2). Спинномозговая пункция как лечебно-диагностическое мероприятие при черепно-мозговой травме у детей на догоспитальном этапе не проводится.

13. (2). При черепно-мозговой травме, сопровождающейся ликвореей с примесью крови, введение аминокапроновой кислоты противопоказано. Это обусловлено непредсказуемым эффектом от ее введения вследствие повышения тромбообразования в месте повреждения, нарастания внутричерепного давления из-за нарушения оттока крови и вероятностью провоцирования ДВС-синдрома.

14. (1). Барбитураты, такие как тиопентал натрия в дозе 2-4 мг/кг в/м, гексенал до 15 мг/кг в/в, нембутал 10 мг/кг в/в с последующим поддержанием наркоза в дозе 1-4 мг/кг/ч, фенобарбитал 15-20 мг/кг в/в, при черепно-мозговой травме могут оказать положительный эффект, обусловленный снижением интенсивности окислительно-восстановительных процессов до 40-45% от исходного уровня. При этом барбитураты, снижая уровень электрической активности нейронов, не оказывают влияния на основную метаболическую активность мозга, что способствует как стабилизации необходимого уровня перфузионного давления в головном мозге, так и уменьшению величин внутричерепного давления за счет сужения сосудов. При артериальной гипотензии с целью нормализации перфузионного давления в головном мозге применяют норадреналин в дозе 0,5-1 мкг/кг/мин.

15. (1). При тяжелой черепно-мозговой травме введение допамина может дать положительный эффект, поскольку он улучшает перфузионное давление в головном мозге за счет расширения сосудов. Для достижения этого эффекта допамин применяют в дозе 1-4 мкг/кг/мин в/в капельно; если имеется артериальная гипотензия, то его доза повышается до 5-8 мкг/кг/мин, более высокие дозы – 10-12 мкг/кг/мин могут привести к артериальной гипертензии и параллельному подъему внутричерепного давления, что нежелательно.

16. (1). При черепно-мозговой травме в/в введение декстранов (реополюглюкин, полиглюкин, желатиноль), компонентов плазмы крови, жировых эмульсий имеет отрицательное значение, поскольку они увеличивают внутричерепную гипертензию. Для предотвращения гиповолемии следует быстро восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК). Для восполнения ОЦК у пострадавших с черепно-мозговой травмой на месте происшествия оптимально использовать 0,9% раствор хлорида натрия. Наряду с 0,9% раствором хлорида натрия препаратами выбора для восполнения ОЦК и стабилизации гемоциркуляции в настоящее время являются 6% и 10% растворы гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК, Волювен, Гемохес, Рефортан ГЭК, Венофундин и др.) или 10% раствор альбумина (Плазбулин 20, Постаб) в дозе 20мл/кг. Обязательно обеспечение постоянного венозного доступа (периферический катетер). Скорость инфузии определяется степенью расстройства гемодинамики. После стабилизации АД (80-100 мм рт. ст.) инфузионную терапию продолжают в режиме капельного введения кристаллоидными растворами. Характер водного баланса и принципы его поддержания при черепно-мозговой травме зависят от состояния пациента. В большинстве случаев при небольших повреждениях головы водную нагрузку через рот или вводимую в/в сокращают на 1/3 от возрастной нормы. Если состояние пациента с таким вариантом водного режима остается стабильным в течение 24-36 ч, то объем получаемой жидкости увеличивают до нормы. У больных с более серьезными повреждениями основной задачей является поддержание оптимальных величин внутричерепного давления. Однако решить ее можно только при адекватной центральной гемодинамике и перфузии жизненно важных органов. Для этой группы пострадавших ограничение водной нагрузки приобретает принципиальное значение. Сокращение её объема до 1/2 или даже 1/3 от суточной потребности будет оправданным, если при этом поддерживается нормальный сердечный выброс и адекватная тканевая перфузия, доказательством чего является диурез не ниже 0,5 мл/кг/ч.

17. (1). Применение осмотических диуретиков, например маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг, вводимого в/в в виде 15-20% раствора на 5% растворе глюкозы, на ранних этапах лечения пациентов с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе не рекомендуется из-за непредсказуемости эффекта в отсроченный период, когда отмечается увеличение ликворопродукции с гипергидратацией головного мозга, или из-за развития “синдрома рикошета” с повышением внутричерепного давления и отека головного мозга. Для купирования отека мозга при появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) применяют осмотические диуретики. При адекватном применении осмотических диуретиков у детей с черепно-мозговой травмой эффект ограничения жидкости усиливается и проявляется в более короткие сроки.

18. (2). Применение фуросемида (лазикс), обычно вводимого из расчета 0,5-1 мг/кг в/в, в/м, при черепно-мозговой травме на догоспитальном этапе нецелесообразно, если нет явной клинической симптоматики повышения внутричерепного давления (отек диска зрительного нерва, расширение артериол и вен при офтальмоскопии глазного дна), развития симптома Кушинга (повышение АД с постепенным нарастанием брадикардии, проградиентная головная боль). Фуросемид (лазикс) становится необходимым в лечении черепно-мозговой травмы для дегидратации через несколько часов после ее возникновения, чаще к концу суток, в дозе 2-3 мг/кг/сут. Для быстрого снижения внутричерепного давления, как правило, используют осмотические диуретики совместно с фуросемидом.