Учебно-методическая разработка занятия по специальности 34.02.01 «сестринское дело» (стр. 2 )

В реализации сосудистой программы  важная роль  отводится подготовке  высококвалифицированного среднего медицинского персонала, способного оказать грамотно и качественно доврачебную помощь.

Основная часть

Острый коронарный синдром (ОКС) — собирательное понятие для описания состояний, вызванных острой прогрессирующей ишемией миокарда: нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ) без подъёма сегмента ST и инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST.

При  НС – тяжесть и продолжительность ишемии миокарда  недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда.

НС и ИМ без подъёма сегмента ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину,  они отличаются  выраженностью и тяжестью симптомов. Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на догоспитальном этапе  СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента SТ».

  Рисунок  Схема дифференциальной диагностики ОК

Этиология и патогенез ОКС

Причины острого снижения коронарного кровотока: тромбоз на фоне атеросклероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев); кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы; длительный спазм коронарных сосудов; резкое повышение потребности в кислороде.

Патогенез: окклюзия коронарного сосуда; недостаточное обеспечение миокарда кислородом; некроз сердечной мышцы.

  Клинические формы нестабильной стенокардии

-  Впервые возникшая стенокардия.

- Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты или продолжительности ангинозных приступов, а также снижение эффективности нитратов.

-  Стенокардия покоя

-  Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) — ангинозные приступы, возникающие чаще в покое, иногда провоцирующиеся курением.

-  Постинфарктная - возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда.

Классификация ИМ

По клиническому течению различают следующие варианты: типичный - ангинозный ИМ, боль в области сердца, атипичные.

К атипичным вариантам относят: абдоминальный, астматический, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (бессимптомный).

По локализации зоны некроза:  инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.); инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

По глубине поражения сердечной мышцы трансмуральный или крупноочаговый инфаркт миокарда; мелкоочаговый ИМ.

По наличию осложнений: неосложненный, осложнённый.

Клиническая картина ОКС

В большинстве случаев в анамнезе есть указания на приступы стенокардии или наличие ИБС.

Типичные жалобы:

- Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

- Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

- Возможна иррадиация в левую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

- Больной возбуждён, беспокоен, отмечается чувство страха смерти.

- Сублингвальный приём нитратов (нитроглицерина) неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени.

Клинические проявления атипичных вариантов инфаркта миокарда и особенности их течения

Атипичные формы инфаркта миокарда  встречаются у каждого 5-го пациента, чаще в пожилом возрасте и при СД; их диагностика сложна, а прогноз — хуже.

Астматический вариант(10% случаев) — на первый план выходят явления ОЛЖН. Нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но больным трудно дышать: имеется немотивированный приступ нарастающего удушья с кашлем, иногда с прожилками крови, а потом и с пенистой мокротой. Этот вариант начала ИМ чаще встречается у пожилых больных с длительными АГ или ИБС с симптоматикой ХСН, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне недостаточности митрального клапана.

Абдоминальная форма (с симптомами «острого живота») встречается в 2% случаев, чаще при нижнедиафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота — эпигастральной области на фоне диспепсии (тошнота и рвота, не приносящие облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного указать место боли, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Поэтому при болях в животе у пожилых пациентов необходимо регистрировать ЭКГ.

Аритмическая форма, когда на первый план выступают аритмические пароксизмы ЖТ, ФЖ или полной АВ-блокады. Она протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато отмечается обморок или приступ сердцебиения (или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда.

При церебральной форме возникают обморочные реакции (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания (псевдоинсульт) или нарушения мозгового кровообращения, которые носят динамический характер, со временем исчезая. Церебральный вариант ИМ чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом (часто на фоне АГ или дисциркуляторной энцефалопатии). Неврологические нарушения могут иметь разную степень выраженности — от легкой заторможенности до комы. У пациента появляются головная боль, головокружение, нарушения речи. Нередко у пожилых больных ухудшение мозгового кровотока может проявиться психозом.

Малосимптомная (безболевая) форма бывает обычно у 25% больных на фоне небольшого интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо - и перикард. Отмечаются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пищевой токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы неинтенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могут появиться только на 5-7-й день. Диагноз ставят постфактум, после случайного регистрирования ЭКГ. Эта форма ИМ чаще наблюдается у пожилых больных, особенно страдающих СД  или АГ, а также у лиц в алкогольном опьянении или находящихся под обезболиванием.

Для любого варианта характерны следующие симптомы: бледность кожных покровов, гипергидроз, резкая общая слабость, чувство нехватки воздуха.

Диагностика инфаркта миокарда базируется: на классическом ишемическом болевом синдроме, типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании,  повышении, уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ),  неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме): увеличение СОЭ, лейкоцитоз в ОАК, повышение температуры тела. Тропонин-Т специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах, первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного нет повышения тропонина в начале ангинозного приступа и через 12 ч, то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для подтверждения диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК).

В большинстве случаев инфаркт миокарда ставится уже на основании клинической картины.  ЭКГ позволяет поставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, она позволяет уточнить локализацию и давность ИМ.

Осложнения острого периода ИМ

Нарушения сердечного ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенныи шок, механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц), ТЭЛА.

Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда

Обезболивание, восстановление проходимости коронарной артерии (системный тромболизис) на фоне приема аспирина, нитратов,  ингибиторов АПФ. Подход к купированию боли состоит из двух этапов: уменьшения ишемии миокарда и непосредственного влияния на боль. Антиишемическая терапия включает назначение в-адреноблокаторов, нитратов, ингаляции кислорода. Оптимальный путь обезболивания — устранение причины боли, т. е. восстановление коронарного кровотока (тромболизис). Для купирования боли в отсутствие гипотонии сразу используют не более 3 раз сублингвальный прием нитроглицерина, повторение каждые 5 -10 мин., потом его назначают внутривенно капельно. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет. Если боль не купируется, то обычно вводят внутривенно наркотические ЛС: промедол 1 мл 2% раствора вместе с диазепамом (внутривенно 10 мг),  морфин 1мл 1% раствора, повторное введение через  5—30 мин. У пожилых больных с симптомами угнетения дыхания морфин лучше не применять, предпочтительнее промедол. Морфин, являясь самым сильным наркотическим анальгетиком, обладает и неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем парез кишечника. В таких случаях внутривенно вводят дополнительно атропин 0,5-1,0мл 0,1%.

НЛА при выраженной боли вводится внутривенно медленно фентанил 2 мл 0,005% раствора с дроперидолом 1—5 мл 0,25% раствора (на изотоническом растворе натрия хлорида, под контролем АД.

У части больных ИМ анальгетики только временно устраняют болевой синдром. В этих случаях внутривенно капельно вводят 100 мл 1% раствора нитроглицерина. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5—10 мкг/мин; при отсутствии дозатора — начальная скорость 2—4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). ). САД должно не снижаться менее 100 мм рт. ст. или уменьшаться на 15% от исходного у больных с нормальным АД (на 30% у гипертоников).

в-адреноблокаторы показаны всем больным (при отсутствии противопоказаний) в первые 4—12 ч инфаркта миокарда независимо от проведения тромболизиса, особенно  при тахиаритмиях, повышении АД: внутривенно болюсом метопролол по 5 мг через каждые 5—10 мин, 3 болюса — под контролем ЭКГ и АД (ориентиры — целевая ЧСС 50—60 уд/мин, сАД 100 мм рт. ст. и более). Альтернативой может быть пропранолол, атенолол. Пропранолол в/в 0,1% 1мл ( 3 болюса)  или атенолол внутривенно 2 болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин.