Рабочая программа поРеанимации и интенсивной терапии (стр. 8 )

Реанимационные вмешательства, прервав умирание, не только обеспечивает восстановление функции организма, но и развивает ряд новых патологических процессов, которые и могут оказаться причиной гибели организма. Наступает постреанимационная болезнь.

Нам представляется целесообразным попытаться собрать основные данные, рассмотреть их в совокупности и попытаться выявить сильные и слабые стороны развиваемой нами концепции постреанимационной болезни.

И так, постреанимационная болезнь – это самостоятельная нозологическая единица, «ятрогенная» по своей формальной природе, но являющаяся не следствием врачебной ошибки (хотя этот фактор также может лежать в основе ее этиологии), а результатом особого состояния организма, пережившего терминальное состояние.

Постреанимационный период (лат роst после + реанимация) – период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока, агонию или клиническую смерть.

и, при благоприятном его течении составляет 5-7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той иной стадии терминального состояния. Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма. Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического септического шока). Т. о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни. Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6-8 часов после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердце и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активация калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисос3дистого свертывания крови (ДВС – синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма АО клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедлятся фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС - синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия наступает в конце 1-х – начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3-5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии  улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. П. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необьратимыми изменениями в органах.

Т. о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС - синдрома. На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации. В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранении дефицита ОЦК. Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС – синдрома, детоксикации организма. В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов. Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром), обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

1. Тема:  Алгоритм диагностики и интенсивной терапии детей

  с острыми нарушениями гемодинамики

2. Количество учебных часов:  7,20  часов

3. Актуальность темы (мотивация изучения):

В современных условиях знание объема реанимационных мероприятий при ОССН, необходимо в практической работе детского врача любого профиля. Также необходимо ознакомить и обучить использованию контрольно-диагностической аппаратуры для проведения лечебных и реанимационных мероприятий и манипуляций. Проведению интенсивной терапии больных с острой лево - и правожелудочковой недостаточностью, коллапсом. Острые нарушения кровообращения или синдром малого выброса в раннем послеоперационном периоде являются критическими осложнениями и одной из причин послеоперационной летальности. Диагностика и своевременные реанимационные мероприятия  обеспечивают благоприятный  прогноз и исход заболевания. Методами диагностики и интенсивной терапии острой сердечно-сосудистой недостаточности должны владеть врачи всех профилей.

4. Цель занятия:

Изучение причин и патогенеза острых расстройств кровообращения в послеоперационном периоде, научить интернов диагностировать, предупреждать и проводить мероприятия интенсивной терапии и реанимации при развитии острого синдрома малого выброса после операции.

Врач-интерн должен знать:

Этиологию, клинику и диагностику острых нарушений кровообращения, шоков. Принципы лечения и неотложные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнения острых нарушений кровообращения. Причины, диагностику, мероприятия интенсивной терапии и профилактики острых нарушений ритма и проводимости сердца. Диагностику,  лечебные мероприятия и профилактику острого инфаркта миокарда в послеоперационном периоде. Причины, клинику, диагностику и интенсивную терапию нарушений гемостаза. Контрольно-диагностическую аппаратуру. Аппаратуру для ЭКГ.

Врач-интерн должен уметь:

Диагностировать  нарушения сердечной деятельности, аритмии, острый инфаркт миокарда. Диагностировать состояние гиповолемии по клинико-лабораторным параметрам и  нарушения микроциркуляции, шоки. Проводить дифференциальную диагностику  различных видов шоков. Проводить первичные реанимационные мероприятия  при шоках. Оценивать эффективность проводимых противошоковых  мероприятий по данным ЭКГ, пульсоксиметрии, АД, ЦВД, газов крови, состоянию микроциркуляции. Проводить расчет инфузионно-трансфузионной терапии. Проводить ИТ кардиогенного шока. Интенсивная терапия острых нарушений ритма и проводимости. Корригировать  осложнения острых нарушений кровообращения: острой почечной и печеночной недостаточности, КЩС.

5.  Вопросы для подготовки к занятию:

А)  По базисным знаниям

Препараты, используемые при интенсивной терапии и реанимации больным при ОССН? Препараты, используемые при интенсивной терапии и реанимации при острой левожелудочковой недостаточности? Препараты, используемые при интенсивной терапии и реанимации при острой правожелудочковой недостаточности? Препараты, используемые при интенсивной терапии и реанимации при коллапсе. Анатомия и физиология системы кровообращения. Препараты, влияющие на деятельность сердца и сосудов. Влияние операции и наркоза на сердечно-сосудистую систему.

Б)  По теме настоящего занятия

Основные принципы интенсивной терапии при ОССН. Техника проведения реанимационных мероприятий. Объем интенсивной терапии при отеке легких. Объем интенсивной терапии при коллапсе. ЭКГ-диагностика нарушений деятельности сердца Основные виды нарушений системы кровообращения

  водные среды организма, состав внутри - и внеклеточной жидкости.