Рабочая программа поРеанимации и интенсивной терапии (стр. 9 )

6. Информационно-дидактический блок.

7. Содержания занятия:

Самостоятельная  работа. Лабораторные исследования, работа с больными (овладение и закрепление практических навыков, сбор анамнеза, клинически осмотр и. т.д.) работа в кабинетах диагностики и др. Уметь правильно оформлять медицинскую документацию Выработать практические навыки.

Работа с преподавателем: Индивидуальная или в группе: разбор результатов СРС, клинический разбор больных и др. Проведение инструментальных методов исследования. Освоить методику исследования больных. Закрепить полученные знания.

Контроль исходного и итогового уровня знаний. Решение тестовых и ситуационных задачи, практические навыки. Отчеты о ночном дежурстве. Проверить готовность врачей-интернов к занятиям и степень усвоения. Правильно докладывать отчеты о дежурстве. Закрепить знание.

8. Рекомендуемая литература:

Основная литература.

«Детская анестезиология и реаниматология». – Москва, 2001 год.

2.  «Анестезиология и реаниматология». – М., 1998

3.  «Анестезиология и интенсивная терапия» , В. И.

  Страшнов С-Петербург. 2004 год.

Дополнительная литература.

«Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушении гомеостаза у больных в критическом состоянии». . Москва. 2007 год. «Анестезиология и реаниматология». – М., 2001 , , «Анестезиология и реаниматология». – М., 1984

Информационно-дидактический блок

Тема:  Алгоритм диагностики и интенсивной терапии

  детей с острыми нарушениями гемодинамики

Основная роль сердечно-сосудистой системы – обеспечение доставки кислорода и питательных веществ всем жизненно важным органам и тканям организма и осуществление транспорта углекислоты и продлуктов обмена веществ из тканей. Главным покзателем недостаточности системы кроооьбращения принято считать нарушение снабжения тканей кислородом.

Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудлистая недостаточность, часто они сочетаются. Однако при развитии патологического процесса всегда можно установить перобладание сердечной или сосуждистой недостаточяность, что имеет льшое значение для оказания экстренной медицинской помощи.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется комплексом изменеий системного кровообращения и микроциркуляции в резльтате развивающихся снижения или повышения сосудистого тонуса и угнетения насосоной функции сердца. Сосудистая недостаточность возникает при несоответствеии между ОЦК и емкостью сосудистого руска.

Острая сердечная недостаточность – динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Два основных механизма приводят к снижению сократительной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности. В одном случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершить ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возникающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

В другом случае первично нарушается метаболизм миокарда. Что обусловлено главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результат острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

Острая сердечная недостаточность развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу.

Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Правожелудочковая недостаточность проявляется прежде всего повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности -  застой в печени, ее увеличение.

Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом. Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких.        

Клинические симптомы сердечной недостаточности.

1. Тахикардия. Возникает вначале как компенсаторная реакция сердца (при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема) для поддержания адекватного минутного объема кровообращения.

2. Одышка является также компенсаторной реакцией, увеличивающейся с ростом сердечной недостаточности (нарушение легочного газообмена) с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц.

3. Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии.

4.  Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным снабжением тканей кислородом. В результате в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону.

5.  Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осматического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона.

6.  Увеличение печени свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди.

7.  Диспепсические расстройства.

Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии, разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

Нарушение сердечного ритма.

Многие виды аритмий вызывают значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей.

Расстройства ритма чаще всего наблюдаются при нарушениях основных функций сердечной мышцы – автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда.

К тяжелым видам аритмий относятся проксимальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей системе сердца.

Пароксизмальная тахикардия – приступ учащения сердцебиений, при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный ритм. Причины возникновения ПТ различны:

❖  нарушения функций ЦНС (кора больших полушарий, дно III

  желудка, гипоталамическая область, некоторые отделы спинного

  мозга);

❖  эндокринные нарушения;

❖  раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или

  дыхательных путей;

❖  раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или

  дыхательных путей;

❖  индивидуальная чувствительность организма к некоторым

  лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин,

  адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетилхолин и др);

❖  органические изменения миокарда.

Мерцательная аритмия (МА). Форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нормальных сокращений, чаще возникает при активном ревмокардите, при идиопатическом миокардите и врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350-360 в минуту; желудочки сокращаются в 2-3 раза реже. Соответственно количеству сердечных сокращений выделяют три формы МА: тахи-, бради - и нормоартримическую.

Для лечения МА используются дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективен дигоксин, замедляющий проведение импульса по проводящей системе (воздействует на центр блуждающего нерва, повышая его тонус, чем резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцающих предсердий). Довольно широко используется дефибрилляция: разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения.

Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, возникает редко при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ регистрируются «пилообразные» предсердные волны с частотой 250-350 в 1 мин, проведение импульсов к желудочкам вриьтрует (1:1, 2:1 и т. п.). при трепетании с проведеием 2:1 диагностика затруднена, так как каждая 2-я предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и а VF-отведениях.

В лечении можно использовать дигоксин, который, увеличивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепетание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаинамид часто восстанавливают синусовый ритм, перед их использованием необходимо провести дигитализацию, так как эти препараты могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибрилляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм; иногда используется электрокардиостимуляция (чреспищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, в - адреноблкаторы или хинидин в комбинации с дигоксином.

Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса. Полная АВ-блокада развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки – из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желудочков – в 2 раза меньше.

Лечение полной АВ-блокады патогенетическое. Вводится раствор атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1 – 0,5 мл 0,1% раствора), в случае повторения приступов вживляется кардиостимулятор