Особенности клинической картины и эффективность комплексной терапии синдрома обструктивного апноэ сна при ожирении (стр. 4 )

При проведении эхокардиографии нами было обнаружено, что имеет место тенденция к увеличению конечного диастолического размера ЛЖ, КДО и КСО у пациентов с ожирением III ст. по сравнению с пациентами II ст. ожирения.  Толщина стенки ПЖ в группе пациентов с ожирением III ст. (0,7±0,01 см) была достоверно выше, чем у пациентов с ожирением II ст. (0,55±0,04 см, р<0,05), см. табл. 5.

Табл.5.

Показатели эхокардиографии в группах пациентов с ожирением II и III ст.

Ожирение II степени	Ожирение III степени
Показатели	СОАС (n=32)	Без СОАС (n=64)	СОАС (n=90)	СОАС (n=184)
Диаметр аорты на уровне фиброзного кольца, см	3,1±0,05	3,1±0,05	3,2±0,05	3,1±0,03
Передне-задний размер левого предсердия, см	4,2±0,08	4,2±0,08	4,6±0,09	4,4±0,05
Конечный диастолический размер левого желудочка, см	4,9±0,1	4,8±0,09	5,3±0,1	5,06±0,05
Конечный систолический размер левого желудочка, см	3,3±0,1	3,0±0,1	3,5±0,09	3,3±0,05
Конечный диастолический объем левого желудочка, мл	116,1±6,01	97,0±4,82	123,1±8,23	109,6±3,84
Конечный систолический объем левого желудочка, мл	50,4±4,55	41,2±3,16	58,8±4,67	47,9±2,28
Толщина межжелудочковой перегородки, см	1,31±0,03	1,28±0,02	1,34±0,02	1,3±0,02
Толщина задней стенки левого желудочка, см	1,26±0,02	1,25±0,02	1,27±0,02	1,25±0,01
Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2	122,9±6,0	110,9±4,0	121,0±4,3	112,5±3,4
Передне-задний размер правого желудочка, см	2,7±0,05	2,5±0,04	2,9±0,05	2,77±0,03
Толщина стенки правого желудочка, см	0,55±0,049	0,4±0,0210	0,7±0,0111	0,6±0,0112
Среднее давление в легочной артерии, ммрт. ст.	16,7±1,3	15,8±0,75	22,5±1,45	20,4±0,71
Дистолическая дисфункция левого желудочка	19/32	20/64	68/88	92/188
Фракция выброса левого желудочка,%	58,9±1,2	58,8±1,2	55,5±0,96	57,8±0,67

р1-2<0,05, р5-6<0,05,р9-10<0,05,р9-11<0,05,р3-4<0,05, р7-8<0,05 р11-12<0,05

Таким образом, проведенное исследование показало, что клиническая картина СОАС у пациентов с III ст. ожирения отличается более тяжелым течением, чем у больных со II ст. ожирения; соответственно, большая частота встречаемости тяжелых форм СОАС имеет место при ожирении III степени.

Особенности пищевого и нутриметаболомного статуса у пациентов с СОАС и ожирением

При анализе фактического питания в домашних условиях у пациентов исследуемых групп нами было установлено, что питание пациентов с ожирением IIи IIIст. с  СОАС характеризуется повышенной калорийностью рациона (3312±201 ккал/сут и 3160,9±152,7 ккал/сут, соотв.), избыточным потреблением жира (164,1±12,3 г/сут и 158,6±9,9 г/сут, соотв.) и углеводов (441,1±81,1 г/сут и 400,4±76,1 г/сут, соотв.), недостаточным потреблением пищевых волокон (10,6±1,1г/сут и 13,6±0,9 г/сут, соотв.).

При оценке показателей композиционного состава тела у пациентов обследованных групп было выявлено увеличение относительно нормальных величин содержания жировой массы, скелетно-мышечной массы, а также общей жидкости независимо от  наличия СОАС.

При анализе биохимических показателей крови нами установлено, что во всех исследуемых группах наблюдалось повышение уровня триглицеридов выше референсных значений. У пациентов с тяжелой ст. СОАС уровень триглицеридов достоверно превысил таковой в группе пациентов с СОАС легкой ст. (2,28±0,15 и 1,78±0,2ммоль/л, соответств., p<0,05). Уровень мочевой кислоты повышался по мере прогрессирования тяжести СОАС  и составил442,1±10,7мкмоль/л в группе СОАС тяжелой ст., (достоверно выше, чем в группе СОАС легкой ст. - 395,0±24,7мкмоль/л, p<0,05). Во  всех исследуемых группах уровень гликозилированного гемоглобина превышал референсные значения.

Среди пациентов сIII ст. ожирения уровень триглицеридов был достоверно выше при наличии СОАС, чем в группе без СОАС (2,2±0,14 ммоль/л и  1,9±0,09ммоль/л, соотв., р=0,019).

У пациентов с СОАС и ожирением II и III ст. уровень мочевой кислоты (433,7±17,2мкмоль/л и 447,9±10,3мкмоль/л, соотв.) был достоверно выше, чем в соответствующих группах без СОАС (366,6±13,7мкмоль/л и 419,2±7,86мкмоль/л соотв., р<0,05). Достоверное повышение уровня мочевой кислоты при СОАС может быть следствием того, что мочевая кислота является фактором антиоксидантной защиты организма [Халфина, 2011] и ее увеличение возникает в ответ на выраженный оксилительный стресс при СОАС.

У больных с ожирением III ст. и СОАС уровень  инсулина был достоверно выше, чем уровень инсулина в группе контроля без СОАС (30,5±2,7 мкМЕ/мл и 22,7±1,7 мкМЕ/мл, соотв., р=0,012).

Установлено, что у пациентов с СОАС и ожирением имеются нарушения углеводного обмена, в частности, инсулинорезистентность у пациентов с ожирением IIIст., на развитие которой влияют сопутствующие СОАС интермиттирующая гипоксия и оксидативный стресс [Pialoux, 2009], повышенная симпатическая активность[Louis, 2009], дневная сонливость [Nena, 2012], усиленная выработка провоспалительных цитокинов[Bryan, 2013].

Таким образом, результаты, полученные нами при анализе биохимических показателей крови у пациентов с СОАС и ожирением, свидетельствуют о наличии у них нарушений  различных звеньев метаболизма (белкового, липидного и углеводного обмена).

При исследовании показателей основного обмена нами было показано, что у пациентов с СОАС и ожирением II ст. показатели основного обмена были достоверно выше, чем в группе пациентов II ст. ожирения без СОАС (2046±138,0 ккал/сут и  1678±75,6 ккал/сут, соотв., р=0,018); СОЖ составила 141,4±17,6 г/сут и 102±11,6 г/сут, соотв., р=0,04, а СОУ - 126,6±20,1 г/сути  170,9±24,0 г/сут, соотв., (p<0,05).

В группе пациентов с ожирением III ст. и СОАС показатели основного обмена также достоверно превышали соответствующие показатели в группе без СОАС (2430,6±50,6 ккал/сут против 2159,7±51,0 ккал/сут, р=0,01), СОЖ была (177,6±7,3г/сут и 130,1±6,46 г/сут, соотв.,  р=0,05, а СОБ имела лишь тенденцию к повышению (88,6±4,7г/сут против 78,4±2,76 г/сут соотв., р=0,09). Напротив,  СОУ была достоверно выше в группе пациентов без СОАС.

В группе пациентов III ст. ожирения без СОАС отмечались более высокие показатели СОЖ, чем в группе II ст. ожирения (130,1±6,4 и 102±11,6 г/сут соотв., p<0,05).По скорости окисления других макронутриентов нами не было получено достоверных различий.

У пациентов с СОАС показатели основного обмена составили 2430,6±50,6 ккал/сут в группе пациентов с ожирением III ст. и 2046±138,0 ккал/сут - в группе пациентов с ожирением II ст., (p<0,05). Полученные данные также свидетельствуют о достоверном увеличении СОЖ в группе пациентов с СОАС и III ст. ожирения по сравнению со II ст. ожирения (177,6±7,3и 141,4±17,6 соотв., p<0,05), а также о соответствующем увеличении СОУ (146,1±7,3 г/сут в группе с СОАС и ожирением III ст. и 126,6±20,1 г/сут в группе с СОАС и ожирением II ст., p<0,05) (Табл.6).

Табл.6.

Показатели метаболометрии у пациентов исследуемых групп

Пациенты без СОАС	Пациенты с СОАС
Ожирение II степени n=64	Ожирение III степени n=184	Ожирение II степени n=32	Ожирение III степени n=90
Основной обмен, ккал/сут	1678±75,61	2159,7±51,02	2046±138,03	2430,6±50,64
СОБ, г/сут	72,5±5,85	78,4±2,76	83,8±5,07	88,6±3,28
СОЖ, г/сут	102±11,69	130,1±6,410	141,4±17,611	177,6±7,312
СОУ, г/сут	170,9±24,013	174,7±10,314	126,6±20,115	146,1±7,316

р1-2<0,05, р1-3<0,05, р3-4<0,05, р2-4<0,05, р5-7<0,05,р9-10<0,05, р9-11<0,05,р10-12=0,05,  р14-16<0,05,р13-15<0,05

Таким образом, ожирение в сочетании с СОАС сопровождается выраженными изменениями пищевого и нутриметаболомного статуса пациентов, включая более высокую потребность в энергии по сравнению с пациентами без СОАС, что обосновывает необходимость оптимизации рационов питания у данной категории больных.

Повышение уровня основного обмена у пациентов с повторяющимися эпизодами апноэ, вероятнее всего, связано с интенсивной дыхательной работой и постоянными микропробуждениями головного мозга, возрастанием симпатической активности и повышением уровня кортизола у этих больных [Пальман, 2007; Kohler, 2008; Ucok 2011]. Снижение СОУ у этих пациентов может быть следствием развития инсулинорезистентности при СОАС, в результате чего глюкоза не используется организмом в качестве энергетического субстрата. Вероятно, повышение СОЖ в этом случае происходит компенсаторно.

Нутриметаболомный статус пациентов с ожирением  III ст. характеризуется повышением уровня основного обмена и увеличением СОЖ по сравнению с пациентами IIст. ожирения независимо от наличия СОАС.