Актуальные вопросы теоретической и практической медицины (стр. 6 )

Цель исследования: определение роли видеоторакоскопии при оказании специализированной хирургической помощи у пациентов с различными заболеваниями и травмами органов грудной клетки.

За последний год в нашей клинике произведено 40 торакоскопических вмешательств. Все больные поступили по экстрен­ным показаниям. Из них 30 мужчин и 10 женщин трудоспособного возраста от
25 до 50 лет. С травмами грудной клетки и гемотораксом поступили
30 пациентов, в 8 случаях спонтанный пневмоторакс, 1 эмпиема плевры, 1 повреждение пищевода. Всем им были произведены торакоскопические вмешательства или операции с видеосопровождением.

У больных с травмами грудной клетки, в основном переведенных из других лечеб­ных учреждений, на 10–30-е сутки с момента получения травмы обнаружен свернувшийся гемоторакс. Проводились торакоскопические вмешательства: ликвидация свернувшегося гемоторакса, декортикация легкого, санация плевральной полости в 24 случаях. В 6 случаях декортикация легкого проводилась под видеоконтролем через миниторакото­мию. Больные после этих вмешательств выписаны из стационара на дальнейшее амбулаторное долечивание в среднем через 7 дней.

Торакоскопическое оперативное пособие проводилось также в
8 случаях при спонтанном пневмотораксе. В 6 случаях выявлены кисты легкого, произведены атипичные резекции легкого (в 3 случаях торакоскопически, в 3 через миниторакотомию под видеоконтролем), в
2 случаях конверсия в связи с наличием выраженных плевральных сращений в зоне интереса. После торакоскопических вмешательств больные выписаны на амбулаторное долечивание через 5–7 дней. После торакотомий – через 10–12 дней.

У одной больной с повреждением пищевода проводилась торакоско­пия с диагностической целью для диагностики послеоперационных осложнений (ранее проводилось ушивание раны пищевода на фоне медиастенита). В связи с ухудшением состояния произведена диагностическая видеоторакоскопия. Выявлен медиастинит, абсцесс заднего средостения. Произведена правосторонняя торакотомия, вскрытие и дренирование абсцесса заднего средостения. Больная умерла на 5 сутки.

В одном случае эмпиемы плевры выполнена торакоскопическая санация плевральной полости, декортикация легкого. Больной выпи­сан в удовлетворительном состоянии через 3 недели после оперативного вмешательства.

Таким образом, преимущества торакоскопических операций неос­поримы: видеоторакоскопический инструментарий обеспечивает хороший обзор оперируемой зоны, дает возможность коллегиального обсуждения сложившейся ситуации; возможность ретроспективного анализа видеозаписи; меньшая болезненность в послеоперационном периоде; ранняя послеоперационная активность; укорочение сроков госпитализации, что учитывая трудоспособный возраст, имеет большое значение; единственный летальный случай не связан с проведением самого исследования, а является исходом основной патологии.

Возрастные особенности длиннотных

размеров тела у детей от 7 до 17 лет

, ,

Андижанский государственный медицинский институт,

г. Андижан, Азербайджан

Научно обоснованные данные о росте и формировании детского организма позволяют правильно интерпретировать возрастные, индивидуаль­­ные и половые особенности этих процессов, создавать оптимальные условия для гармоничного развития детей школьного возраста с учетом морфологических и функциональных возможностей каждого возрастного периода.

Цель исследования – изучить возрастные, индивидуальные и поло­вые особенности роста длиннотных размеров у детей школьного возраста.

Материалом исследования послужили учащиеся школ и академи­ческих лицеев. Всего обследовано 1100 мальчиков и 1100 девочек в возрасте от 7 до 17 лет. Антропометрическое исследование детей проводилось методом (1990).

Длина тела (стоя) у мальчиков в изученном возрастном периоде увеличивается в 1,44 раза (с 119,7±0,3 до 172,7±0,4 см) (Р<0,05), т. е. в среднем на 53,0 см, у девочек – в 1,33 раза (с 120,8±0,2 до 161,3±0,3 см) (Р>0,05), т. е. в среднем на 40,5 см. При этом абсолютный прирост длины тела у мальчиков в 8 лет по сравнению с 7-летним возрастом, в сред­нем 7,18 см, в 9 лет – 4,32 см; в 10 лет – 4,96 см, в 11 лет – 3,19 см, в 12 лет – 4,5 см, в 13 лет – 8,48 см, в 14 лет – 9,69 см, в 15 лет – 3,65 см, в 16 лет – 4,9 см и в 17 лет – 2,15 см; у девочек соответственно: 6,37; 3,83; 5,7; 4,76; 3,09; 4,6; 8,15; 1,0; 2,52; 0,47 см.

Выявлено, что длина тела более всего увеличивается у мальчиков в 8-, 13-, 16-, 17-летнем возрастах, менее интенсивно в 9, 10 ,12, 16 лет, а в остальных возрастах менее всего; у девочек – более всего увеличивает­ся длина тела в 8-, 14-летнем возрасте, менее интенсивно в 9, 10, 11, 12, 13 лет, а в остальных возрастах рост длины тела замедлен.

Длина корпуса в возрасте от 7 до 17 лет у обоих полов увеличивается в 1,4 раза (у мальчиков – от 62,2±0,2 до 88,3±0,4 см (Р<0,01); у девочек – от 61,5±0,1 до 85,8±0,3 см (Р>0,05), т. е. соответственно в среднем 26,1 см и 24,3 см. В школьном периоде абсолютный прирост длины корпуса у мальчиков составляет в 8 лет (по сравне­нию с 7 годами) 1,76 см; в 9 – 4,34; в 10 – 2,75; в 11 – 1,73; в 12 – 1,73; в
13 – 4,76; в 14 – 4,03; в 15 – 2,54; в 16 – 1,62; в 17 – 0,84 см, у девочек соответственно: 2,53; 4,67; 3,51; 1,87; 0,3; 4,52; 3,4; 2,03; 0,56; 0,91 см.

Как видно из вышеприведенного, абсолютный прирост длины корпуса максимально увеличивается в 9-, 13-, 14-летнем возрастах, менее интенсивно – в 10 и 15 лет, почти одинаково в 8,11,12 и 16 лет и минималь­но в 17 лет, у девочек более всего увеличивается в 9 и 13 лет; несколько менее интенсивно в 10,14 лет и наименьший рост длины корпуса происходит в 12,16 и 17 лет. Нами отмечено, что рост длины корпуса с 8 по 11 лет у девочек, по сравнению с мальчиками, незначительно больше увеличивается, а с 12 по 16 лет – наоборот, больше у мальчиков.

В школьном периоде у обоих полов длина туловища увеличивается в 1,3 раза (у мальчиков – с 40,2±0,2 до 53,6±0,3 см (Р<0,05); у девочек – с 40,2±0,1 до 52,8±0,3 см (Р>0,05). При этом абсолютный прирост длины туловища от 7 до 17 лет у мальчиков в 8 лет, по сравнению с 7-летним возрастом, составляет 0,75 см, в 9 – 0,65, в 10 – 0,93, в 11 – 1,39, в 12 – 1,09, в 13 – 2,54, в 14 – 1,85, в 15 – 2,44, в 16 – 1,66 и в 17 – 0,08 см; у девочек – соответственно: 1,15; 0,65; 0,68; 1,8; 1,05; 2,06; 1,91; 2,27; 0,8; 0,23 см. При этом установлено, что у мальчиков длина туловища наиболее интенсивно нарастает в 13-, 14-, 15-летнем возрастах, у девочек – в 11, 13, 14, 15 лет. Отмечено, что рост длины туловища в 9-, 12- и 14-летнем возрастах происходит почти одинаково, в 10, 13, 15, 16 лет этот рост больше у мальчиков, в 8, 11, 14 и 17 лет – больше у девочек.

В динамике роста длины тела и корпуса, в 7-, 8-, 9-летнем возрасте длина тела у обоих полов почти одинакова, в 10–12 лет у девочек незначительно больше, чем у мальчиков. Начиная с 13 лет, девочки отстают в росте длины тела и корпуса. Что касается динамики длины туловища, то она в 7–10 лет у обоих полов почти одинакова, в 11–12 лет – у девочек несколько больше, чем у мальчиков, в 13–15 лет – вновь у обо­их полов одинакова, в 16–17 лет – длина туловища у мальчиков больше, чем у девочек.

Нами выявлено, что у девочек ускорение ростовых процессов возникает на 2–2,5 года раньше, чем у мальчиков. Следует отметить, что у мальчиков рост длины тела не прекращается до 17 лет, тогда как у девочек после 16 лет длина тела практически не увеличивается.

Количественный анализ миелиновых

и безмиелиновых волокон в чувствительных

и двигательных ветвях лицевого нерва

Кафедра безопасности жизнедеятельности,

Удмуртский государственный университет, г. Ижевск, Россия

Объектами для исследований послужили трупы собак с различными типами строения черепа: брахицефалическим, долихоцефаличе­ским и мезоцефалическим. Методом электронной микроскопии и исследованием полутонких срезов изучены внутриствольные структуры, а также проведен количественный и качествен­ный анализ проводникового аппарата лицевого нерва. Всего изготовлено 15 препаратов.

Установлено, что лицевой нерв у животных представлен преимущественно пучками миелиновых нервных волокон. Безмиелиновые нервные волокна, сопровождающие миелиновые, расположены группами в цитоплазме шванновских клеток, что позволяет дифференцировать их от миелиновых нервных волокон. Они имеют разный диаметр и условно м­огут быть разделены на три группы: проводники малого диаметра – до 0,2 мкм; среднего диаметра – от 0,21 до 0,60 мкм; большого диаметра – более 0,61 мкм (, , 1983). Полученные данные свидетельствуют о том, что в двигательных ветвях лицевого нерва на долю безмиелиновых волокон большого диаметра приходится 68,9 %, среднего – 21,6 %, малого – 9,5 %. В чувствительных ветвях лицевого нерва безмиелино­вые проводники большого диаметра составляют 37,6 %, среднего – 46,4 %, малого – 16,0 %.

Миелиновые нервные волокна в зависимости от диаметра услов­но раз­делены также на три группы: проводники малого диаметра – до 4,0 мкм; среднего диаметра – от 4,1 до 6,0 мкм; большого – более 6,1 мкм (, 1978).

Ультраструктурный анализ поперечных срезов кожных и мышечных ветвей лицевого нерва показал, что в мышечных нервах на долю миелиновых волокон приходится 56,5 %, а на долю безмиелиновых – 43,5 %. В кожных нервах миелиновые проводники составля­ют 44,6 %, а доля безмиелиновых – 55,4 %. В миелиновом спектре двигательных нервов на долю волокон большого диаметра (более 0,61 мкм) приходится 65,6 % проводников. Количество волокон среднего (от 4,1 до 6,0 мкм) и малого (до 4,0 мкм) диаметра соответственно – 29,8 % и 4,6 %. Таким образом, данные сравнительного анализа показывают, что у изученных животных в составе ствола лицевого нерва преобладают миелиновые нервные волокна большого диаметра.

Полученные результаты показывают значительные различия в количественном составе миелиновых и безмиелиновых проводников между чувствительными и двигательными ветвями лицевого нерва, что, по-видимому, может свидетельствовать об особенностях иннерви­руе­мых субстратов.

Некоторые особенности дефектов дна

верхнечелюстных пазух

, ,

Кафедра хирургической стоматологии

и челюстно-лицевой хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия

Одним из частых осложнений, возникающих при проведении операции удаления зуба на верхней челюсти, является перфорация дна верхнечелюстного синуса. Образовавшееся сообщение полости рта с верхнечелюстной пазухой требует от врача принятия срочных мер по закрытию имеющегося дефекта, так как ороантральное сообщение является воротами для проникновения инфекции (, 1996; , 2002; , 2005) и в буду­щем может привес­ти к развитию верхнечелюстного синусита. Частота рецидивов ороантральных сообщений составляет от 4 % до 27 % даже в специализированных клиниках и находится в прямой зависимости от размера перфорационного отверстия (, 1989; , 1995; , 1995).

В связи с этим цель нашей работы – установить особенности локали­зации и размеры дефектов дна верхнечелюстной пазухи и их влияние на выбор метода лечения.

В отделении челюстно-лицевой хирургии РКБ г. Нальчика с января 2011 по октябрь 2012 г. на лечении находились 35 больных с перфорациями и свищами верхнечелюстной пазухи в возрасте от 18 до 75 лет. Пациентам было проведено клинико-рентгенологическое обследова­ние и по показаниям компьютерная томография. На основа­нии полученных результатов избирался наиболее оптимальный метод лечения.

Наиболее часто вскрытие дна пазухи наблюдалось при удалении первого моляра – 22 пациента (62,86 %), второго моляра – 7 (20 %), второго премоляра – 3 (8,57 %), третьего моляра – 3 (8,57 %). У 5 больных перфорация верхнечелюстной пазухи локализовалась в области одного из корней первого или второго моляра, имела вид точечно­го дефекта, стенки лунки и десна были сохранны. Образование перфорации было обусловлено близким расположением корня зуба к дну пазухи. Пациенты поступили в течение первых 3 суток после удаления зуба. У всех больных перфорационное отверстие закрылось самостоятельно без дополнительного хирургического вмешательства. У 30 боль­ных проведено хирургическое лечение, задачей которого было устранение дефекта дна верхнечелюстной пазухи и ликвидация воспалительного процесса. В процессе обследования и оперативного вмешательства у всех пациентов обнаружен обширный дефект мягких тканей альвеолярного отростка верхней челюсти, дна и стенок лунки удаленного зуба. Величина костных дефектов у 23 больных колебалась в пределах от 0,5 до 1 см. У 7 пациентов перфорация дна пазухи, возникшая после удале­ния одиночно стоящих зубов, возле которых наблюдалась значительная атрофия костной ткани альвеолярного отростка, была более 1 см, и в ряде случаев достигала 2 см. У данной группы больных развитие дефектов дна верхнечелюстной пазухи было обусловлено не только анатомическими особенностями, но и травматичным удалением зу­ба.

Таким образом, одной из основных причин развития перфора­ций дна верхнечелюстной пазухи наряду с анатомическими особенностя­ми строения верхней челюсти, является травматичное удаление моляров и премоляров верхней челюсти, что приводит в большинстве случаев к появлению весьма обширных костных дефектов и требует применения сложных методов хирургического лечения.

Активность эффекторных функций нейтрофилов у больных с гнойно-воспалительными

заболеваниями челюстно-лицевой области

1, 2, 1

1Кафедра хирургической стоматологии

и челюстно-лицевой хирургии, КБГУ, г. Нальчик, Россия

2 Кафедра микробиологии, КБГУ, г. Нальчик, Россия

Одной из актуальных задач современной медицины продолжают оставаться гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Возникновение, характер течения и исход гнойной инфекции во многом определяется функциональным состоянием факторов резистентности организма. Внедрение в практику каждого нового антибиотика, действующего на бактерии, приносит временный успех. В дальнейшем, через довольно короткие сроки, появляются высокови­ру­лент­ные штаммы этих микробов, устойчивые к новому препарату. Иммуностимулирующая терапия наряду с традиционными методами находит все более широкое распространение. Развитие методов иммунодиагностики и появление новых иммуномодуляторов позволяют на сегодняшний день не только выявить уровень дефекта в иммунной системе, но и провести направленную коррекцию нарушений иммунитета. Наи­более часто в клинической практике применяют препараты, влияю­щие преимущественно на Т-лимфоциты и антителообразующие клетки (препараты тимуса, миелопид, левамизол и др.) Вместе с тем известно, что основными клетками в противоинфекционной защите являются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, тканевые макрофаги.

Цель работы: определить активность эффекторных функций нейт­рофилов больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюст­но-лицевой области.

Исследования проводились на нейтрофилах крови 25 больных с одонтогенными флегмонами двух и более клетчаточных пространств (16 мужчин, 9 женщин в возрасте от 18 до 43 лет). Для контроля были исследованы нейтрофилы 15 здоровых доноров. Нейтрофилы выделяли по общепринятой методике на двойном градиенте плотности. Продукцию супероксидрадикала нейтрофилами периферической крови больных и здоровых доноров определяли по реакции восстановления цитохрома С. Внутриклеточную генерацию радикалов исследовали с помощью флуоресцентного красителя гидроэтидина. Нейтрофилы инкубировали в растворе Хенкса (без фенолового красного, pH 7,4), 15 минут с 10-4 М гидроэтидина, отмывали центрифугированием (5 минут при 800g и +4 ◦C) в избытке раствора Хенкса и окончательно ресуспендировали до концентрации 106 кл/мл. После этого клетки стимулировали форболмиристатацетатом (ФМА) 10-5М. Образование этидиума из гидроэтидина в клетках регистрировали, измеряя интенсивность флуоресценции этидиума при длинах волн lвозб.=473 нм, lисп.=610 нм на спектрофлуориметре MPF-44 (Perkin-Elmer) в сантиметровых кварцевых кюветах, термостатированных при 37 оС и при постоянном перемешивании. Фагоцитарная активность нейтрофилов оценивалась в отношении штаммов S. aureus. Для этого смешивали 1 мл клеточной суспензии нейтрофилов в концентрации 107 кл/мл и 1 мл взвеси бактерий (107) в растворе Хенкса. Смесь инкубировали при помешивании 30 минут при 37 оС. Готовили мазки на стекле, фиксировали, окрашивали по Романовскому–Гимза и подсчитывали число фагоцитировавших клеток. Полученные данные выражали в виде % фагоцитирующих клеток. Оценка эффективности внутриклеточного киллинга проводилась по методу S. Nilsen. Результаты подвергались статистической обработке путем определения среднего ариф­метического и среднеквадратичного отклонения. Существенность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента.

Нейтрофилы исследованных больных в острой фазе заболевания продуцировали значительно превосходящие нормальные количества супероксидного анион-радикала (p<0,01). Об этом судили по степени внеклеточного восстановления белка – цитохрома С, который специфически реагирует с супероксидом. Так как генерация активных форм кислорода является одним из важнейших противомикробных механизмов защиты организма, повышение продукции супероксидрадикала нейтрофила­ми больных должно было привести к быстрому и полному уничтожению стафилококков. Однако количество фагоцитирующих клеток и эффективность внутриклеточного киллинга нейтрофилами снижены по сравнению со здоровыми донорами (р<0.05). При поиске причин неэффективности фагоцитарной системы больных был использован метод регистрации внутриклеточной продукции радикалов. Для этого применяли слабофлуоресцирующий краситель гидроэтидин, который окисляется внутри цитоплазмы активными формами кислорода, при этом получается сильнофлуоресцирующее соединение. Было обнаруже­но, что доля внутриклеточных активных форм кислорода значительно снижена в нейтрофилах пациентов с одонтогенными флегмонами (р<0.05).

Из полученных данных мы заключили, что в активной фазе воспаления происходит мощный внеклеточный выброс свободных радикалов, которые могут инактивировать микроорганизмы во внеклеточ­ном пространстве. При этом смещается равновесие вне - и внутриклеточной продукции в сторону внеклеточного процесса. В результате страдает завершенность фагоцитоза и создаются условия для длительной персистенции стафилококков в организме.

Состояние антиоксидантной системы крови

у больных хроническими вирусными

гепатитами и циррозом печени

1, 1, 2

1Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия

2Северо-Осетинская государственная медицинская академия,

г. Владикавказ, Россия

Изучено состояние внутриклеточного оксиданта каталазы и уровень супероксиддисмутазы эритроцитов у 64 больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени. Установле­но, что действие каталазы направлено на разрешение перекиси водорода, которое обладает мощным цитохимическим эффектом и интенсифицирует свободнорадикальное окисление.

Для оценки состояния антиоксидантной системы в крови больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени определяли уровень супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы эритроцитов. В результате динамического исследования антиоксидантной системы плазмы крови у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени обнаружена достоверная зависимость уровней СОД и каталазы эритроцитов (КЭ) от периода патологического про­цесса, наличия осложнений, а также наличия сопутствующих заболеваний. Отмечено снижение концентрации СОД и КЭ на фоне ярких клинических проявлений заболевания с постепенной нормализацией параллельно разрешению клинической симптоматики (СОД, КЭ). Достоверно более низкие и стойкие изменения уровня СОД и КЭ зарегестрированы у больных с осложнениями и с распространенными формами заболевания. Между тем, у части больных с ранними рецидивами воспалительного процесса даже в периоде клинической ремиссии не была достигнута нормализация уровня супероксиддисмутазы и каталазы в крови. Это, возможно, свидетельствует о серьезном нарушении в системе «свободнорадикальное окисление – антиоксидантная защита» у данной катего­рии больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени, что клинически сопровождалось частыми, стойкими и резистентными к терапии рецидивами. Это, видимо, связано с дополнительным влиянием хронических воспалительных очагов на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма.

Таким образом, данные о состоянии антиоксидантной системы крови у больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени на примере изучения СОД и КЭ, полученные результаты в настоящем исследовании, очевидно, свидетельствуют о серьезных нарушениях в системе «СРО/АОС», а также о важной роли этих нарушений в развитии патологического процесса у больных хрониче­скими вирусными гепатитами и циррозом печени.

У больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени при активности процессов перекисного окисления липидов происходит накопление токсических веществ, что является толчком к развитию синдрома интоксикации, обменных нарушений на уровне клетки, ферментативным и гуморальным изменениям.

Патогенетическим фактором в возникновении хронических вирусных гепатитов являе­тся состояние иммунной системы. Ответная реакция организма на внедрение и размножение вируса гепатита характе­ризуется, как правило, сменой активных, клинико-биохимиче­ских параметров. Со временем нарастает выраженность симптомов и тяжесть поражений, меняется не только клиническая, но и патологоанатомическая их сущность, что связано с изменением иммунологической реактивности организма.

Важным универсальным компонентом адаптации организма является клеточное звено­ иммунитета. В литературе имеются многочисленные работы, посвященные клиническим и иммунопало­гическим аспектам, отмечен значительный прогресс в изучении хронического гепатита.

Известно, что характер иммунного ответа на вирусы гепатита В, С зависит от доминирующего участия классов Т-лимфоцитов-хелпе­ров Тh и Th2 типов, различающихся продуцируемыми цитокинами. Нарушение баланса продукции цитокинов Т-хелперами играет важную роль в иммунном патогенезе хронического процесса и прогнозировании заболевания. Типу ответной реакции цитокиновой системы соответствует важность иммунодефицита клеточного и гуморально­го иммунитета. Динамическое равновесие функций Тh и Th2 типов обеспечивает большую гибкость и пластичность иммунного ответа, что подтверждается многочисленными литературными данными и клиническими наблюдениями.

В ходе исследований выявлен выраженный дисбаланс цитокиново­­го профиля с повышением уровня провоспалительных цитокинов и снижением плейотропных цитокинов.

Для оценки состояния иммунного статуса в сыворотке крови больных хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени определяли уровень интерлейкинов ИЛ-1р и фактор некроза опухоли (ФНО-α). В результате динамического исследования провоспалитель­ных цитокинов в плазме крови у больных хроническим вирусными гепатитами и циррозом печени обнаружена достоверная зависимость уровней ИЛ-1р и ФНО-α в сыворотке крови от периода патологического процесса, наличия осложнений, а также наличие сопутствующих заболеваний. Отмечено повышение концентрации ИЛ-1р и ФНО-α на фоне ярких клинических проявлений заболевания с постепенной нормализацией клинических симптомов.

Значение провоспалительных цитокинов

у больных генитальным герпесом

,

Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия

Важным является исследование уровня продукции основных цитокинов, обеспечивающих противовирусную активность, в том числе обладающих провоспалительной и иммуннорегуляторной активнос­тью, таких как ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α у больных рецидивирую­щей генитальной герпесвирусной инфекцией, позволяющее получить информацию о функциональной активности иммуннокомпетентных клеток и тяжести инфекционного процесса.

Под наблюдением находилось 95 больных рецидивирующим генитальным герпесом (50 женщин и­ 45 мужчин) в возрасте от 18 до 60 лет. По тяжести клинического течения легкая форма инфекции (1–2 рецидива в год) диагностирована у 25 больных, среднетяжелая форма (3–5 рециди­ва в год) – 40, тяжелая (более 6 рецидивов в год) – у 30. При объективном исследовании выявляли признаки герпетической инфекции: наличие пузырьков, язв, трещин, эритемы, отечность пораженных тканей, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов. Контрольную группу составили 45 здоровых доноров, не имею­щих антител к вирусу простого герпеса 1, 2 типов в сыворотке крови и не содержащих ДНК вируса. Все больные обследованы клинически и лабораторно в периоде обострения и клинической ремиссии.

Для оценки цитокинового профиля у больных герпесвирусными инфекциями у 75 больных определяли концентрацию ИЛ-1В и ИЛ-6 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с использованием тест-наборов контур» (Санкт-Петербург). Концентрацию ФНО-α определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. Определение проводилось при помощи набора реагентов ProCon IL-1b, ProCon IL-2 и ProCon TNF-a. Результаты проведенных исследований обработаны с помощью компьютерных программ Microsoft Exel и Statistica с применением метода вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа. У больных с рецидивирующей генитальной герпетической инфекцией в периоде обострения выявлено закономерное повышение уровня содержания ИЛ-1в с максимальным значением на высоте клинических проявлений. В периоде ремиссии и подавления репликации вируса в месте привычной локализации исследуемый показатель снижался, но к показателю здоровых не приходил.

Содержание ИЛ-1в в плазме крови зависело от тяжести заболевания. Так, более значительные и достоверно высокие значения уровня ИЛ-1в определялись у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Наименее выраженные изменения исследуемого показателя наблюдались у больных с легким течением. В стадии ремиссии уровень ИЛ-1в у обследованных больных к рефрактерным значениям не возвращался. ИЛ-1в стимулирует как неспецифические механизмы резистентности, связанные главным образом с активацией функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, так и специфический иммунный ответ. Механизм иммуностимулирующего действия ИЛ-1в связан с увеличением дифференцировки лимфоцитов и повышением их фун­кциональной активности, а именно – усилением синтеза лимфоцитами ИЛ-1в, повышением ИЛ-1в зависимой пролифера­ции, а также увеличением антителообразования. Таким образом, ИЛ-1в обладает широким спектром биологической активности: усиливает функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета, увеличивает активность натуральных киллеров и опосредованно вызывает индукцию синтеза собственного (эндогенного) интерферона в организме хозяина.

ФНО-α определяет основные системные эффекты макрофагов. Именно ему отводят первостепенную роль в эффектах макрофагов. ФНО-α оказывает сильное провоспалительное и катаболическое действие, обладает антимикробной и противоопухолевой активностью. Активация макрофагов стимулирует выброс ФНО-α в межклеточную среду. ФНО-α стимулирует адгезию нейтрофилов на эндотелиальных клетках и их экстравазацию – миграцию к очагу воспаления из сосудистого русла, способствует активации нейтрофилов, усиливая фагоцитоз и продукцию супероксидных радикалов, а также экспресс­сию рецепторов комплемента на нейтрофилах, индуцирует экспрессию дополнительных Fas-рецепторов на Т-лимфоцитах. ФНО-α взаимодействует с мембранным рецептором Fas семейства, который широко представлен на клетках. Механизм цитотоксического действия на сегодняшний день следующий: после связывания ФНО-а с клеточным рецептором мембранный комплекс тримеризуется и проходит внутрь клетки, что необходимо для передачи сигнала. Сигнал, индуцируемый ФНО-α, приводит к образованию митохондриями реактивных производных атома кислорода, которые повреждают клетку.

У больных герпесом установлено значительное и достоверное повышение содержание провоспалительного цитокина ФНО-α в плазме крови в период обострения заболевания. Параллельно положительной динамике заболевания (регрессу кожных проявлений) на фоне проводимой терапии прослеживалось постепенное снижение ФНО-α. В периоде угасания клинических симптомов концентрация цитокина имела склонность к ­снижению, однако к показателю нормы не возвращалась. В периоде ремиссии исследуемый показатель возвращался к показателю здоровых. Уровень ФНО-α в плазме крови зависел от тяжести заболевания. Так, наиболее выраженное повышение исследуемого цитокина наблюдалось у больных с тяжелым течением заболевания.

Таким образом, результаты изучения содержания провоспалитель­ных цитокинов ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α при герпетической инфекции свидетельствуют о развившемся дисбалансе иммунной системы у больных герп­есом. Изменения уровня изученных цитокинов в сыворотке крови больных герпесвирусными инфекциями зависели от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса.

Содержание основных цитокинов

у больных герпесвирусными инфекциями

Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия

Для оценки цитокинового профиля у больных герпесвирусными инфекциями у 75 больных определяли концентрацию ИЛ-1В и ИЛ-6 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с использованием тест-наборов контур» (Санкт-Петербург). Концентрацию ФНО-α определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. Постановка всех реакций осуществлялась в соответствии с инструкциями фирмы. Определение проводилось при помощи набора реагентов ProCon IL-1b, ProCon IL-2 и ProCon TNF-a. Результаты проведенных исследований обрабо­таны с помощью компьютерных программ Microsoft Exel и Statistica с применением метода вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа.

У больных с рецидивирующей генитальной герпетической инфекцией в периоде обострения выявлено закономерное повышение уров­ня содержания ИЛ-1в с максимальным значением на высоте клинических проявлений. В периоде ремиссии и подавления репликации вируса в месте привычной локализации, исследуемый показатель снижался, но к показателю здоровых не приходил.

Содержание ИЛ-1в в плазме крови зависело от тяжести заболева­ния. Так, более значительные и достоверно высокие значения уровня ИЛ-1в определялись у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Наименее выраженные изменения исследуемого показателя наблюдались у больных с легким течением заболевания.

В стадии ремиссии уровень ИЛ-1в у обследованных больных к рефрактерным значениям не возвращался. Такие изменения можно считать закономерными, учитывая биологическую роль ИЛ-1в в элиминации патогена. ИЛ-­1в стимулирует как неспецифические механизмы резистентности, связанные, главным образом, с активацией функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, так и специфический иммунный ответ. Механизм иммуностимулирующего действия ИЛ-1в связан с увеличением дифференцировки лимфоцитов и повышением их функциональной активности, а именно усилением синтеза лимфоцитами ИЛ-1в, повышением ИЛ-1в зависимой пролиферации, а также увеличением антителообразования. Таким образом, ИЛ-1в обладает широким спектром биологической активнос­ти: усиливает функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета, увеличивает активность натуральных киллеров и опосредованно вызывает индукцию синтеза собственного (эндогенного) интерферона в организме хозяина.

ФНО-α определяет основные системные эффекты макрофагов. Именно ему отводят первостепенную роль в эффектах макрофагов. ФНО-α оказывает сильное провоспалительное и катаболическое действие, обладает антимикробной и противоопухолевой активностью. Речь идет о преимущественных эффектах, так как на разных этапах воспаления действие этого цитокина может носить и иной характер. Активация макрофагов стимулирует выброс ФНО-α в межклеточную среду. ФНО-α стимулирует адгезию нейтрофилов на эндотелиальных клетках и их экстравазацию – миграцию к очагу воспаления из сосудистого русла, способствует активации нейтрофилов, усиливая фагоцитоз и продукцию супероксидных радикалов, а также экспрессию рецепторов комплимента на нейтрофилах, индуцирует экспрессию дополнительных Fas-рецепторов на Т-лимфоцитах. ФНО-α взаимодействует с мембранным рецептором Fas семейства, который широко представлен на клетках. Механизм цитотоксического действия на сегодняшний день следующий: после связывая ФНО-α с клеточным рецептором мембранный комплекс тримеризуется и проходит внутрь клетки, что необходимо для передачи сигнала. Сигнал, индуцируемый ФНО-α, приводит к образованию митохондриями реактивных производных атома кислорода, которые повреждают клетку. Кроме того, активизируется ряд внутриклеточных протеаз, активирующих ДНКазы, что приводит к фрагментации ДНК и апоптозу клетки. ФНО-α также включен в ряд патофизиологических процессов, его продукция, превышающая норму, может явиться причиной кахексии, септического шока, и сопровождает ревматоидные артриты и аутоиммунные заболевания.

В результате проведенных исследований у больных герпесом, установлено значительное и достоверное повышение содержания провоспалительного цитокина ФНО-α в плазме крови в период обострения заболевания. Параллельно положительной динамике заболевания (регрессу кожных проявлений) на фоне проводимой терапии, прослеживалось постепенное снижение ФНО-α. В периоде угаса­ния клинических симптомов концентрация цитокина имела склонность к снижению, однако к показателю нормы не возвращался. В периоде ремиссии исследуемый показатель возвращался к показате­лю здоровых. Уровень ФНО-α в плазме крови зависел от тяжести заболевания. Так наиболее выраженное повышение исследуемого цитокина наблюдалось у больных с тяжелым течением заболевания.

Таким образом, результаты изучения содержания провоспалитель­ных цитокинов ИЛ-1в, ИЛ-6, ФНО-α при герпетиче­ской инфекции свидетельствуют о развившемся дисбалансе иммунной системы у больных герпесом. Изменения уровня изученных цитокинов в сыворотке крови больных герпесвирусными инфекциями зависели от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса.

Состояние свободнорадикального окисления иммунитета, фибронектина и цитокинового

профиля у больных герпесвирусными инфекциями

,

Кафедра инфекционных болезней, КБГУ, г. Нальчик, Россия

Главными биологическими и патогенетическими особенностями герпесвирусов являются их пожизненное персистирование в организме хоть однажды инфицированного ими человека, сильнейшая зависимость течения хронического инфекционного процесса от состояния имму­нитета вирусоносителя и склонность к рецидивированию при ослаблении иммунологического контроля. Патогенез развития тяжелого течения герпетической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вызывающим тяжелый иммунодефицит, не вполне ясен. С учетом экспериментальных данных о взаимодействии разных лимфотропных вирусов герпес-группы и их пантропизма (возможность поражать клетки разных органов и систем), нами представлялось актуальным изучение распространенности простого вируса в организме боль­ных с тяжелой формой болезни, для оценки возможного вклада этих факторов в патогенез заболевания для разработки патогенетически обоснованных схем комплексного лечения этой категории «трудных» больных.