ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПОДРОСТКОВ С ПОГРАНИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА
И. А. КРУТОВЦЕВ, З. А. ЭЛЬГАКАЕВ, Н. А. АГАФОНКИНА, И. О. СТОЛЕТОВА
Проблема диагностики и лечения артериальной гипертонии (АГ) в настоящее время сохраняет свою актуальность ввиду продолжающегося роста заболеваемости данной патологией во всем мире. Особенно остро стоит вопрос в отношении повышенного АД у лиц подросткового возраста, так как в ранее опубликованных научных трудах (1, 2, 3) было показано наличие определенной этапности в формировании звеньев патогенеза АГ у взрослых пациентов, начиная с детского и подросткового периодов жизни.
Особое внимание в настоящее время уделяется изучению начальных изменений центральной гемодинамики у подростков с кратким по продолжительности анамнезом АГ.
Наиболее полно данным целям отвечает исследование сердечно-сосудистой системы подростков, страдающих АГ в пределах так называемых «пограничных» значений — пограничной артериальной гипертонией (ПАГ).
Ряд исследований, проведенных у взрослых больных со стабильной АГ (4, 5, 6), показал, что возникновение нарушений диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) часто появляется на более ранней стадии по сравнению с нарушениями его систолической функции. Этот факт диктует необходимость своевременной диагностики и коррекции нарушений диастолической функции ЛЖ во избежание их усугубления у данной категории пациентов (7, 8, 9).
Вместе с тем в научной литературе имеется крайне мало работ, оценивающих ранние аномалии диастолической функции ЛЖ при ПАГ, в том числе — у лиц подросткового возраста (10, 11, 12).
В настоящее время доказано несомненно отрицательное воздействие избыточной массы тела на деятельность сердечно-сосудистой системы взрослых пациентов со стабильной устойчивой АГ, так как была определена повышенная «цена» работы сердца в условиях имеющегося ожирения (13, 14, 15). Кроме того, в ряде работ, посвященных изучению гемодинамики подростков с АГ, показано негативное влияние избыточного веса на структуру и функцию сердца (16, 17).
Однако в литературе отсутствуют данные по оценке центральной гемодинамики, в том числе — диастолической функции ЛЖ, в условиях различных значений массы тела у подростков, страдающих ПАГ.
Перечисленные выше моменты и обусловили необходимость изучения параметров центральной гемодинамики и оценки диастолической функции ЛЖ при ПАГ у подростков с разной массой тела.
Целью работы было сравнительное изучение показателей центральной гемодинамики у здоровых юношей и их сверстников, страдающих ПАГ, при разных степенях упитанности подростков
Материалы и методы
Было обследовано 100 подростков-юношей в возрасте 15-18 лет, без наличия какой-либо органической (клапанной или воспалительной) патологии сердца, страдающих ПАГ в течение не более 3-х лет и обладающих различными значениями массы тела. Причинами, вызвавшими повышение АД в пределах ПАГ, были: почечная патология (30 пациентов с ренопаренхиматозной формой АГ), эндокринная патология (31 подросток с гипоталамическим синдромом, осложненным ожирением 1 степени), или нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу легкого/среднетяжелого течения (39 человек).
Критерии ПАГ были определены согласно данным экспертов ВОЗ как повышение АД в пределах 130/8/90 мм рт. ст. В качестве показателя, отражающего степень питания подростка, был использован росто-весовой критерий индекса массы тела (ИМТ), определяемый по формуле Кетле: ИМТ = Масса тела (в кг)/ Рост (в м) I.
По показателю ИМТ обследуемые были распределены в подгруппы с пониженным (22 человека), нормальным (26 подростков) и повышенным питанием (23 пациента), а также — с ожирением 1 степени (29 человек).
Контрольную группу составили 60 сверстников без фактов повышения АД, также распределенных по показателю ИМТ в одноименные подгруппы, по 15 подростков каждая.
Оценка параметров центральной гемодинамики проводилась с применением УЗ-аппарата «Toshiba SSH-140A», обладающего эхокардиографическим электронным датчиком с частотой излучения 3,75 Мгц. Исследовались конечно-систолические и конечно-диастолические линейные и объемные показатели ЛЖ и их индексы, а также результирующие величины ударного и минутного объемов ЛЖ. Кроме этого, оценивались толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ, фракция выброса (ФВ) ЛЖ и фракция переднезаднего укорочения его оси (ФУ), а также величина общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
Диастолическая функция ЛЖ оценивалась допплер-эхокардиографическим способом по стандартной методике (18, 19), в постоянно-волновом и импульсно-волновом режимах работы УЗ-датчика. Оценивались величины трансмитрального потока в раннюю и позднюю диастолу; исследовались временные и скоростные показатели заполнения ЛЖ собственно в диастолу ЛЖ и в систолу левого предсердия (ЛП), а также соотношение максимальных значений скоростных показателей и время достижения максимальных скоростей. Кроме этого, определялось время изоволюметрического расслабления (ВИВР) как время между завершением кровотока в аорту и началом заполнения кровью полости ЛЖ в раннюю диастолу.
Статистическая обработка данных проводилась на ПЭВМ, с определением среднеарифметического значения интересуемого параметра и его среднеквадратичного отклонения, а также, при необходимости — определялось наличие корреляционной зависимости взаимосвязанных показателей. Критерием достоверности являлось наличие не менее 0,95 вероятности безошибочного суждения.
Результаты
Как видно из табл. 1, результаты исследования свидетельствуют о различиях показателей центральной гемодинамики у здоровых подростков и их больных сверстников.
Показатели линейных и объемных величин ЛЖ в конце диастолы были минимальными при наименьших значениях ИМТ как у здоровых лиц, так и при ПАГ, однако обращала внимание достоверно меньшая величина указанных параметров у здоровых пациентов (КДР ЛЖ: 44,0±3,1 и 47,2±3,2 мм; КДО ЛЖ: 102,9±11,7 и 114,7±10,5 мл у здоровых и больных, соответственно; р<0,05 - для обоих параметров).
Нарастание значения ИМТ приводило к практически линейному по характеру увеличению оцениваемых параметров, в результате чего их наибольшие величины отмечались у пациентов с ожирением 1 степени, причем подростки с ПАГ демонстрировали достоверно более высокий уровень параметров по сравнению со здоровыми лицами (КДР ЛЖ: 54,9±3,1 против 51,0±2,8 мм, соответственно; р<0,05; КДО ЛЖ: 137,4±11,7 против 119,8+12,3 мл, соответственно; р<0,01).
Таблица 1
Эхокардиографические показатели у подростков с различными значениями ИМТ
Параметры, ед. изм. | I подгруппа | IV подгруппа | ||||
ПАГ-группа | Здоровые | Р | ПАГ-группа | Здоровые | Р | |
ЧСС, уд/мин | 86,8±3,2 | 81,5±3,8 | <0,05 | 86,3±3,9 | 82,2±3,1 | <0,05 |
САД, мм рт. ст. | 133,2±4,6 | 122,6±3,9 | <0,001 | 135,0±3,5 | 124,6±4,0 | <0,001 |
ДАД, мм рт. ст. | 85,3±4,5 | 78,0±4,1 | <0,01 | 89,4±4,2 | 82,0±3,8 | <0,03 |
КДР, мм | 47,2±3,2 | 44,0±3,1 | <0,05 | 54,9±3,1 | 51,0±2,8 | <0,05 |
КДО, мл | 114,7±10,5 | 102,9±11,7 | <0,05 | 137,4±11,7 | 119,8±12,3 | <0,01 |
КСР, мм | 30,1±2,8 | 30,8±3,0 | * | 35,8±3,3 | 31,4±3,0 | <0,05 |
КСО, мл | 36,2±3,2 | 38,3±3,3 | * | 45,6±4,1 | 41,7±3,8 | <0,05 |
УО, мл | 77,8±5,6 | 65,9±5,4 | <0,001 | 92,1±5,4 | 78,1±6,5 | <0,001 |
МО, мл/мин | 6690,8±357,2 | 5735,6±334,4 | <0,001 | 7998,6±535,2 | 6404,2±426,5 | <0,001 |
МЖП, см | 0,86±0,03 | 0,85±0,03 | * | 1,01±0,03 | 0,90±0,04 | <0,001 |
ЗСЛЖ, см | 0,93±0,02 | 0,89±0,02 | <0,01 | 1,00±0,04 | 0,89±0,06 | <0,001 |
ФВ,% | 66,3±4,2 | 63,5±4,1 | * | 65,8±3,9 | 63,6±4,0 | * |
ФУ,% | 36,0±4,0 | 34,5±3,5 | * | 36,4±3,0 | 35,0±3,9 | * |
ОПСС | 1161,2±215,3 | 1026,5±220,1 | * | 1483,2±221,4 | 1386,3±238,5 | * |
I подгруппа — подростки с пониженным питанием;
IV подгруппа — лица с ожирением 1 степени;
* — различия между показателями недостоверны.
Величины конечно-систолических показателей размеров и объемов ЛЖ у подростков с ПАГ и без нее практически не различались при наименьших значениях массы тела, но приобретали значимое различие при наибольших величинах ИМТ, что проявлялось в преобладании показателей у подростков с повышением АД (КСР ЛЖ: 31,4±3,0 против 35,8±3,3 мм; КСО ЛЖ: 41,7±3,8 против 45,6±4,1 мл соответственно; р<0,05 в обоих случаях). Это может указывать на формирующуюся при ПАГ у подростков с ожирением 1 степени дополнительную нагрузку, способную ухудшить показатели гемодинамики.
Показатели ударного и минутного объемов ЛЖ были достоверно выше у всех пациентов с повышением АД в подгруппах с любым значением ИМТ, однако сохранялась та же линейная тенденция в распределении величин при нарастании от наименьшего к наибольшему значению росто-весового индекса (УО ЛЖ в 1-й подгруппе: 77,8±5,6 против 65,9+5,4 мл, соответственно; УО ЛЖ в 4-й подгруппе: 92,1±5,4 против 78,1±6,5 мл, соответственно; р<0,001 в обоих случаях; МО ЛЖ: 6690,8+357,2 против 5735,6±334,4 мл/мин и 7998,6±535,2 и 6404,2±426,5 мл/мин в 1-й и 4-й подгруппах соответственно; р<0,001 для обеих подгрупп). С учетом наблюдаемой склонности пациентов с ПАГ к тахикардии становится понятной прогностически неблагоприятная тенденция роста МО, отмечаемая рядом зарубежных авторов.
Толщина миокарда ЗС ЛЖ и МЖП не выходила за пределы нормативных величин этих параметров, характерных для данного возраста, однако, наибольших значений достоверно достигала у лиц с ПАГ, особенно — при сопутствующем ожирении 1 степени.
Данный факт может свидетельствовать в пользу возможного раннего развития эксцентрической трансформации миокарда ЛЖ, описание которой у взрослых лиц с АГ и избыточной массой тела встречается в литературе, но впервые описано у подростков в этой работе. Необходимость эхокардиографического наблюдения за динамикой данных показателей у пациентов с ожирением 1 степени очевидна.
С учетом кратковременности АГ и отсутствия органической патологии сердца сократительная способность миокарда у лиц при ПАГ и без нее достоверно не различалась во всех подгруппах, что нашло отражение в нормальных величинах ФВ ЛЖ и ФУ ЛЖ.
Величина ОПСС линейно нарастала с увеличением ИМТ как при ПАГ, так и без нее, однако наибольших значений параметр достигал при сочетании ПАГ и ожирения 1 степени.
Это может указывать на формирующийся вазоконстрикторный механизм, играющий дополнительную негативную роль в формировании повышенного АД и усугубляющий имеющиеся отклонения.
Таким образом, речь идет о имеющихся признаках формирования гиперкинетического варианта кровообращения у подростков с ПАГ (увеличение конечно-диастолических показателей, УО и МО ЛЖ) на фоне сохраненной сократительной способности миокарда. Сочетание ПАГ с повышением массы тела приводит к усугублению имеющихся отклонений. Это наиболее полно наблюдается при ожирении 1 степени и угрожаемо (с учетом отмечаемого нарастания ОПСС) по возможному развитию эксцентрической трансформации миокарда.
Изменения диастолической функции ЛЖ касались как временных, так и скоростных показателей (табл. № 2).
Таблица 2
Временные и скоростные характеристики трансмитрального кровотока у подростков с различными значениями ИМТ.
Параметры, ед. изм. | I подгруппа | IV подгруппа | ||||
ПАГ-группа | Здоровые | ПАГ-группа | Здоровые | |||
n=22 | n=15 | Р | n=29 | n=15 | Р | |
АТ Е, мсек | 99,0±5Д | 105,3±5,2 | <0,05 | 96,0±5,3 | 109,6±5,1 | <0,01 |
DТ Е, мсек | 149,0±12,2 | 134,7±11,3 | <0,05 | 186,7±11,8 | 141,1±17,2 | <0,001 |
АТ А, мсек | 73,0±4,5 | 67,3±4,9 | <0,02 | 81,6±4,4 | 68,2±5,3 | <0,001 |
DT А, мсек | 91,8±6,4 | 83,7±5,9 | <0,05 | 101,3±6,5 | 94,4±5,6 | <0,05 |
ТЕ-А, мсек | 246,8±14,2 | 245,9±11,7 | * | 286,6±15,1 | 303,4±13,7 | <0,05 |
IVRТ, мсек | 60,7±4,7 | 52,0±4,3 | <0,05 | 60,9±4,9 | 56,0±4,2 | <0,05 |
VmЕ, м/сек | 0,90±0,05 | 0,95±0,03 | <0,05 | 0,80±0,05 | 0,85±0,04 | <0,05 |
VmА, м /сек | 0,44±0,07 | 0,40±0,06 | * | 0,51±0,05 | 0,47±0,07 | * |
Vm Е/Vm А | 2,05±0,17 | 2,35±0,14 | <0,01 | 1,57±0,15 | 1,81±0,11 | <0,02 |
Как следует из представленного материала, все подростки с ПАГ обладали достоверно меньшими значениями времени быстрого заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (АТ Е), чем их здоровые сверстники независимо от ИМТ (96,0±5,3 против 109,6±5,1 м/сек, соответственно в 4-й подгруппе; р<0,01).
Величины медленного диастолического заполнения ЛЖ (DT Е) у пациентов с ПАГ были, наоборот, большими, особенно — при сочетании ПАГ и ожирения 1 степени (186,7±11,8 против 141,1±17,2 м/сек, соответственно; р<0,001).
Сочетание укороченного быстрого и удлиненного медленного периодов заполнения ЛЖ свидетельствует в пользу начинающейся неблагоприятной перестройки миокарда улице ПАГ, так как происходит уменьшение собственного заполнения полости ЛЖ (за счет нарастания ригидности миокардиальной стенки) и рост времени, необходимого для восстановления биохимизма миокарда. Присоединение избыточной массы тела усугубляет негативное влияние, поскольку приводит к дальнейшему удлинению периода восстановления биохимизма миокарда.
Участие роли систолы ЛП в заполнении ЛЖ проявлялось в статистически достоверном увеличении параметров быстрого (АТ А) и медленного (DТ А) заполнения, особенно в условиях ожирения 1 степени.
Имеющиеся отклонения в структуре заполнения ЛЖ подтверждались и достоверно отмечаемым увеличением ВИВР (не выходящим, однако, пока за пределы возрастных норм). У взрослых пациентов с устойчивой АГ данный факт признается одним из наиболее ранних критериев нарушения диастолической функции ЛЖ, однако у подростков с ПАГ это наблюдение сделано впервые.
Наблюдаемое уменьшение времени достижения пиков максимальных скоростей Т Е-А подтверждало наличие склонности подростков с ПАГ к тахикардии, что подтверждалось данными корреляционного анализа.
Скоростные характеристики трансмитрального потока также отражали изменения, происходящие при ПАГ. Речь идет о достоверно меньшей величине максимальной скорости заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Vm Е), особено при одновременном существовании ПАГ и ожирения 1 степени (0,80±0,05 против 0,85±0,04 м/сек, соответственно в 4-й подгруппе; р<0,05). Величина максимальной скорости заполнения ЛЖ в систолу ЛП (Vm А) была выше при ПАГ и наименьшем значении ИМТ и прогрессивно нарастала с ростом ИМТ. Данный Факт отражает необходимость уже на ранней стадии существования АГ включать компенсаторные механизмы повышения активности ЛП Для преодоления нарастающего конечно-диастолического давления в полости ЛЖ.
Наблюдаемое прогрессивное уменьшение отношения максимальных скоростей раннего и позднего трансмитральных потоков (Vm Е/Vm А) подтверждает высказанные предположения.
Таким образом, проведенное исследование наглядно демонстрирует намечающиеся негативные тенденции в структурной и функциональной перестройке миокарда ЛЖ у подростков с ПАГ. Это проявляется изменением времени и скорости собственного заполнения ЛЖ и возрастанием роли ЛП. Сочетание ПАГ и ожирения 1 степени приводит к прогрессированию наблюдаемых нарушений.
Выводы
1. У подростков на стадии ПАГ уже имеются изменения в строении и функционировании сердечно-сосудистой системы, что проявляется формированием гиперкинетического типа кровообращения.
2. Сочетание данной патологии и повышения массы тела приводит к дальнейшему ухудшению функционирования миокарда, что находит отражение в возможном раннем формировании эксцентрической гипертрофии ЛЖ и нуждается в обязательном динамическом наблюдении.
3. Отклонения в диастолической функции, ЛЖ имеются уже на стадии ПАГ и проявляются в увеличении времени изоволюметрического расслабления.
4. Наличие ПАГ у подростков приводит к достоверной перестройке структуры заполнения ЛЖ в виде большего долевого участия ЛП. Тенденция усугубляется при сопутствующем повышенном питании.
Список литературы
1. Clarce W. R et al. Prevalence of arterial hypertension in pediatric population//Amer J epidemiol. 1986. - Vol. 124. - Ne 124. - P. 195-199.
2. Estepa-Soto M. R., Benito Herrero A., Lopez Verde L. Arterial pressure in adolescents An - Esp. Pediatr. 1985. Apr 15,P. 378-382.
3. Fonseca L. R. et al. Prevalence study of hypertension among students at the medical Science Department of the University of Taubate Arq. Bras.//Cardiol. 1995-YunP. 553-555.
4. Голощапов гемодинамики у больных начальной с выраженной артериальной гипертонией Кардиология, 1985. июньС. 50-53.
5. Kapuku G. K. et al. Impaired left ventricular filling in borderline hypertensive patients without cardiac structural changes Am. Y. J 1993. Yun. p. .
6. Гогин болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения//Cons. Med. 2004. - Т. 6, - № 5. - С. 324-330.
7. Kolloch R. Hypertonic und Herzkrankheiten//Munch. med. Wschr. 1989. Bd. 131. - N 46. - S. 860-863.
8. Kobrin I. et al. Predictable clinical effects in the treatment of hypertension and chronic, stable angina pectoris: Clinical studies of mibefradil J. Hypertens. Suppl. 19S. 35-40.
9. Бойцов как плацдарм и мишень артериальной гипертонии//Cons. Med. 2002. - Т. 4. - № 11. - С. 35-40.
10. Беляева прогнозирования эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков Автореф. дисс... д-ра мед. наук. Л., 1990.
11. Беляева способность миокарда и особенности гемодинамики у детей с пограничной артериальной гипертонией (по данным реографического исследования) Автореф. дис... канд. мед. наук. Смоленск, 1980.
12. Автандилов гипертония у подростков мужского пола. М., 1997.
13. Fazio S. et al. Henodynamyc adaptation in severe obesity with or without arterial hypertension Cardiologia. 1989. Nov.P. 967-972.
14. Fehr R. et al. Obesity and arterial hypertension Sozialpediatric 1986. Vol. 8. Ne 11. - P. 798-806.
15. , , Чазова гипертония и ожирение//Cons. Med. 2001. - Выпуск № 2. - С. 17-22.
16. Freedman D. S. Obesity in children JAMA. 1985. - Vol. 254.- Nq 4. - P. 515-520.
17. Крутовцев центральной гемодинамики у подростков с пограничной артериальной гипертонией и подходы к ее медикаментозной коррекции Автореф. дисс... канд. мед. наук. 1998.
18. Осипов эхокардиография. М., 1993.
19. Фейгенбаум X. Эхокардиография. 1995.


