В комплексе интенсивной терапии у пациентов 2й группы (n=80), проводились все мероприятия, перечисленные в протоколе лечения деструктивного панкреатита. Особое внимание уделялось раннему началу сбалансированной инфузии и ранней катетеризации эпидурального пространства с последующим введением местных анестетиков.
Анализ данных кардиомониторинга и параметров центральной гемодинамики (табл.4) показал тенденцию к умеренной гипертензии (САД – 134,3±5,1 мм рт. ст.), тахикардии (111,2±5,7 уд. в 1мин) и относительному увеличению индекса общего периферического сопротивления (2154,7±115,4 дин. с/см-5) при сниженном сердечном индексе (2,01±0,13 л/мин. м2) на первых этапах инфузионной терапии, отмечающуюся у пациентов обеих подгрупп, без достоверных различий по подгруппам, что было расценено как свидетельство гиповолемии, формирования гиподинамического гемодинамического профиля и компенсаторной централизации кровообращения. По мере нивелирования волемических нарушений, отмечалось снижение ЧСС на фоне сохраняющейся артериальной гипертензии, постепенное повышение УИ (38,3±1,7 и 39,1±1,4 мл/м2) и СИ (3,15±0,11 и 3,11±0,09 л/мин. м2), без достоверных различий по подгруппам. Причём, к наиболее выраженным изменениям, приводила первичная инфузия раствора ГЭК в вышеуказанных объёмах. Индекс общего периферического сопротивления оставался на верхних границах физиологической нормы, определённой для данной методики(1877,3±144,7 и 1821,3±202,4 дин. с/см-5), без достоверных различий по подгруппам.
Первичное введение местного анестетика в эпидуральное пространство у пациентов подгруппы 2а (табл.4) сопровождалось снижением САД на 21% , СИ до 2,59±0,07 л/мин. м2 и заметным снижением ОПСС на 23 % до 1487,2±114,4 дин. с/см-5 (табл.4). Несмотря на некоторое снижение гемодинамических показателей, что, возможно говорит о недостаточной компенсации преднагрузки, компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений мы не отмечали.
При проведении диагностической лапароскопии, у больных данной группы, после вводной анестезии и интубации трахеи, отмечалось снижение СИ на 16,2% (2,17±0,04 и 2,58±0,08 л/мин/м2), без достоверных различий по подгруппам. Также отмечались однонаправленные изменения ОПСС и УИ.
Таблица 4
Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(n=54) и 2б(n=26)до проведения лапароскопии.
1й этап | 2й этап | 3й этап | 4й этап | ||
2а | СИ, л/мин. м2 | 2,01±0,1 | 2,35±0,14 | 3,15±0,11* | 2,59±0,07 |
САД мм рт. ст. | 134±5,1 | 136±6,4 | 137±4,2* | 107±3,2* | |
УИ, мл /м2 | 29,4± 1,9 | 31,4 ± 2,1 | 38,3±1,7* | 37,8±0,9* | |
СрАД | 92±2,8 | 91±3,9 | 86 ± 2,4 | 78±2,4* | |
ОПСС, дин. с/см-5 | 2154±115 | 1961±127 | 1877±144 | 1487±114* | |
ЧСС уд/мин | 111±5,7 | 104±4,1 | 92±5,1* | 79±3,1* | |
2б | СИ л/мин. м2 | 2,03±0,09 | 2,27±0,12 | 3,11±0,09 | 3,07±0,14* |
САД мм рт. ст. | 135±4,1 | 134 ± 4,9 | 138 ± 3,6 | 126±2,9 | |
УИ, мл/м2 | 28,6± 2,2 | 30,2 ± 1,4 | 39,1±1,4* | 40,2±1,7* | |
СрАД | 91±3,4 | 100 ± 2,7 | 96±2,1 | 96±2,1 | |
ОПСС, дин. с/см-5 | 2134±109 | 1932±124 | 1821±132 | 1859±135 | |
ЧСС | 110±4,7 | 104±4,16 | 94±6,3* | 94±6,3* |
*выделены значения, достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных
Подчёркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами
При наложении пневмоперитонеума, сердечный индекс у пациентов подгруппы 2а понизился до 2,12±0,09 л/мин/м2, а у пациентов подгруппы 2б до 2,28±0,11 л/мин/м2. Общее периферическое сопротивление возрастало на 16,5% (практически до исходных значений) у пациентов подгруппы 2б(1934,7±105,4 дин. с/см-5). Тогда как в подгруппе 2а оно увеличилось незначительно – 1566,5±94,2 дин. с/см-5. До снятия пневмоперитонеума значимых изменений контролируемых данных не отмечалось (табл. 5). Таким образом, гемодинамический ответ на инсуффляцию газа в брюшную полость, имел гиподинамический характер и выражался в снижении СИ и УИ, увеличении ОПСС. При этом применение эпидуральной анестезии в комплексе анестезиологического пособия обеспечивало более гладкие изменения гемодинамического профиля в интраоперационном периоде. После устранения пневмоперитонеума практически все показатели гемодинамики возвращались к исходным значениям в течение 30 мин у пациентов обеих подгрупп(табл. 5)
После проведения диагностической лапароскопии и дренирования брюшной полости, все пациенты были экстубированы и переведены в отделение интенсивной терапии.
Таблица 5
Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(n=54) и 2б(n=26) при проведении диагностической лапароскопии
САД, мм рт. ст | СИ, л/мин/м2 | УИ, мл/м2 | ОПСС, дин/сек/см-5 | ||
Исходно | 2а | 107±3,2 | 2,59±0,07 | 37,8±0,9 | 1487,4±114,1 |
2б | 135±4,1 | 3,07±0,14 | 40,2±1,7 | 1859,3±135,3 | |
После интубации | 2а | 94±2,7 | 2,17±0,04 | 36,1±1,9 | 1498,7±121,8 |
2б | 103±2,9 | 2,58±0,08 | 37,2±1,4 | 1659,2±109,4* | |
Наложение ПП | 2а | 88±4,8* | 2,12±0,09* | 32,6±1,1* | 1566,6±94,7 |
2б | 105±3,7* | 2,28±0,11* | 34,2±1,3* | 1934,4±105,3 | |
После снятия ПП | 2а | 106±2,2 | 2,34±0,12 | 38,1±1,1 | 1507,3±131,2 |
2б | 115±4,1 | 2,51±0,1 | 39,4±1,9 | 1831,8±124,4 | |
После операции, (через 30 мин) | 2а | 101±1,2 | 2,41±0,07 | 36,1±0,9 | 1506,2±109,3 |
2б | 117±3,6 | 2,54±0,14 | 40,2±1,7 | 1811,5±155,6 |
*выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных
подчёркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами
Дальнейшее введение 0,2% ропивакаина в эпидуральное пространство с постоянной скоростью, не вызывало значимой динамики, как сердечного, так и ударного индекса, ни у одного из пациентов подгруппы 2а. Однако к концу первых суток проведения интенсивной терапии данные показатели оставались достоверно ниже, в сравнении с подгруппой 2б. При этом они не выходили за пределы нижней границы нормы, определённой для данной методики (табл. 6).
После начала проведения продленной эпидуральной анестезии, и далее в подгруппе 2а, отмечались достоверно более низкие значения индекса общего периферического сопротивления, в сравнении с подгруппой 2б (табл. 6).
В течение последующего периода наблюдения пациентов этой группы, мы отмечали постепенную стабилизацию гемодинамического профиля, с повышением значений сердечного и ударного индексов, но без достоверных различий по подгруппам. При этом, индекс ОПСС оставался достоверно ниже у пациентов, которым проводилась ПДА (табл. 6).
При проведении воздушной гастротонометрии (ВГТ) у пациентов в группе 2(n=80), до начала инфузии, отмечалось значительное повышение напряжения РrСО2 в просвете желудка, которое составило 72,1±3,9 мм рт. ст. без достоверных различий по подгруппам и вне зависимости от наличия или отсутствия болевого синдрома. Во время инфузии кристаллоидных растворов мы наблюдали незначительное снижение РrСО2 на 6,7%; после первичного введения 6% ГЭК продолжалось постепенное снижение данного показателя, в среднем, на 15,7% в обеих подгруппах без достоверных различий(табл. 7).
Таблица 6
Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(n=54) и 2б(n=26) после проведении диагностической лапароскопии и в течение последующих суток.
5й этап | 6й этап | 7й этап | 2е сутки | 2е сутки | 3е сутки | ||
2а | СИ, л/мин. м2 | 2,34±0,07* | 2,57±0,08* | 2,62±0,11* | 2,52±0,1 | 2,51±0,04 | 2,76±0,12 |
САД мм рт. ст. | 105±3,2* | 117±3,1* | 119±4,7* | 114±5,7 | 123±5,1 | 121±6,2 | |
УИ, мл/м2 | 36,7±1,6 | 36,6±2,4 | 35,2±1,3 | 36,4±2,2 | 38,1±1,1 | 42,7±2,5 | |
СрАД | 81±2,4 | 86±2,9 | 87±2,4 | 85±2,8 | 84±3,1 | 85±2,7 | |
ОПСС дин. с/см-5 | 1473±114 | 1374±107 | 1392±126 | 1345±87 | 1408±95 | 1392±74 | |
ЧСС уд/мин | 83±3,1 | 85±1,2 | 84±2,4 | 87±2,2 | 82±1,4 | 79±1,8 | |
2б | СИ, л/мин. м2 | 2,67±0,12 | 2,74±0,09 | 2,87±0,08 | 2,65±0,06 | 2,58±0,11 | 2,71±0,09 |
САД мм рт. ст. | 123±2,9 | 134±4,2 | 137±3,3 | 134±3,6 | 131±2,2 | 135±2,8 | |
УИ, мл/м2 | 39,2±1,7 | 38,2±1,4 | 37,4 ±2,3 | 38,1±1,7 | 37,2±1,3 | 41,4±1,9 | |
СрАД | 96±2,1 | 87± 3,5 | 91±2,4 | 92±2,7 | 96±2,3 | 94±3,1 | |
ОПСС дин. с/см-5 | 1888±135 | 1809±117 | 1701±131 | 1754±121 | 1715±105 | 1689±96 | |
ЧСС уд/мин | 97±4,3 | 98±1,2 | 97±2,1 | 94±3,2 | 92±1,8 | 91±3,7 |
*выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |


